趙美靜，夏斌，朱琳,#，孫雪梅，趙信國(guó)，戴偉，陳碧鵑，曲克明

1. 天津農(nóng)學(xué)院水產(chǎn)學(xué)院，天津 300384 2. 農(nóng)業(yè)部海洋漁業(yè)資源可持續(xù)發(fā)展重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，山東省漁業(yè)資源與生態(tài)環(huán)境重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，中國(guó)水產(chǎn)科學(xué)研究院黃海水產(chǎn)研究所，青島 266071 3. 青島海洋科學(xué)與技術(shù)試點(diǎn)國(guó)家實(shí)驗(yàn)室海洋生態(tài)與環(huán)境科學(xué)功能實(shí)驗(yàn)室，青島 266237

海洋塑料污染已成為當(dāng)今全球性的重大環(huán)境問(wèn)題。塑料因具有耐用、防水、質(zhì)輕、價(jià)廉等優(yōu)點(diǎn)，被廣泛應(yīng)用于生產(chǎn)和日常生活中。據(jù)統(tǒng)計(jì)，2019年全球塑料產(chǎn)量高達(dá)3.68億t[1]。然而，數(shù)量龐大的塑料垃圾進(jìn)入到海洋環(huán)境中，預(yù)計(jì)到2025年，全球海洋中的塑料垃圾量將高達(dá)2.5億t[2]。在海洋生態(tài)系統(tǒng)中，這些塑料垃圾在機(jī)械作用、光輻射和生物降解等過(guò)程中逐漸破碎分解成小的塑料微粒[3]，其中尺寸<5 mm的塑料微粒被稱(chēng)為微塑料(microplastics, MPs)[4]，普遍存在于全球范圍內(nèi)的海水、沉積物和海洋生物中[5]。微塑料的體積小、比表面積大，可被多種海洋生物攝食，并對(duì)其產(chǎn)生毒性效應(yīng)。微塑料的大比表面積有助于吸附環(huán)境中的有毒污染物，如多溴聯(lián)苯醚(poly brominated diphenyl ethers, PBDEs)、多環(huán)芳烴(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)、多氯聯(lián)苯(polychlorinated biphenyls, PCBs)和重金屬等。因此，微塑料可能作為載體攜帶有毒污染物進(jìn)入生物體，并在生物體內(nèi)累積。此外，塑料本身被摻入了各種添加劑(如雙酚A、溴化阻燃劑、鄰苯二甲酸酯和三氯生等)，這些添加劑會(huì)滲入水環(huán)境，對(duì)水生生物產(chǎn)生內(nèi)分泌干擾、致癌或致突變作用等[6]。由此可知，微塑料不僅會(huì)對(duì)海洋生物構(gòu)成直接威脅，而且還會(huì)通過(guò)吸附或釋放有毒污染物對(duì)海洋生物造成間接威脅。

微塑料在海洋環(huán)境中普遍存在，可以作為“載體”運(yùn)輸和傳送多種有毒污染物，但人們對(duì)微塑料和有毒污染物的聯(lián)合毒性及其機(jī)制了解的相對(duì)較少。本文首先歸納了微塑料對(duì)海洋生物的毒性效應(yīng)及其致毒機(jī)制；然后總結(jié)了微塑料與有機(jī)污染物、重金屬及納米顆粒的聯(lián)合毒性效應(yīng)，分別從微塑料對(duì)有毒污染物的吸附、富集和載體效應(yīng)，以及微塑料增強(qiáng)或抑制有毒污染物的毒性及其機(jī)制兩大方面進(jìn)行探討(圖1)；最后對(duì)目前研究的不足及未來(lái)的研究方向進(jìn)行展望和建議。

1 微塑料對(duì)海洋生物的毒性效應(yīng)及機(jī)制(Toxic effects and mechanisms of microplastics on marine organisms)

近年來(lái)，有關(guān)微塑料對(duì)海洋生物的毒性效應(yīng)受到越來(lái)越多的關(guān)注。目前，研究發(fā)現(xiàn)微塑料對(duì)浮游植物[7-9]、浮游動(dòng)物[10-11]、底棲生物[12-13]以及魚(yú)類(lèi)[14-15]等都表現(xiàn)出一定的生物毒性效應(yīng)，其毒性影響主要集中在以下幾個(gè)方面。(1)遮蔽效應(yīng)：懸浮在水中的微塑料可以降低水體的透光性，而附著在藻細(xì)胞表面的微塑料也可以產(chǎn)生遮蔽效應(yīng)。微塑料能夠包裹在海洋尖尾藻(Oxyrrhismarina)和中肋骨條藻(Skeletonemacostatum)細(xì)胞表面，導(dǎo)致藻細(xì)胞吸收的光能減少，葉綠素含量降低、光合效率下降，從而影響了微藻光合作用的正常進(jìn)行[7-9]。(2)氧化應(yīng)激：微塑料還會(huì)誘導(dǎo)海洋生物體內(nèi)的氧化應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、過(guò)氧化氫酶(catalase, CAT)等抗氧化酶活性的增加[16]，細(xì)胞內(nèi)積累過(guò)量的活性氧(reactive oxygen species,ROS)[17-18]，并產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化[16]。(3)免疫毒性：?jiǎn)未魏椭貜?fù)暴露微塑料均能夠引發(fā)地中海貽貝(Mytilusgalloprovincialis)的免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)和穩(wěn)態(tài)改變，誘導(dǎo)應(yīng)激和免疫相關(guān)蛋白的產(chǎn)生，更多的能量被用于免疫調(diào)節(jié)，使得分配給生長(zhǎng)的能量減少[19]。暴露于聚苯乙烯(polystyrene, PS)微塑料后，泥蚶(Tegillarcagranosa)體內(nèi)的具有免疫活性的紅細(xì)胞數(shù)量和比例下降，血細(xì)胞對(duì)外源物質(zhì)的識(shí)別、吞噬和降解被限制，與免疫、Ca2+信號(hào)和凋亡相關(guān)的分子通路被阻斷，微塑料可能通過(guò)一系列相互依存的生理和分子過(guò)程阻礙血蛤的免疫反應(yīng)[20]。(4)生殖毒性：PS納米塑料對(duì)太平洋牡蠣(Crassostreagigas)的早期生活史階段(受精、胚胎發(fā)生和變態(tài))產(chǎn)生不利影響，顯著降低了受精成功率、延緩了胚胎幼體發(fā)育過(guò)程并誘導(dǎo)出現(xiàn)大量畸形個(gè)體[13]。(5)遺傳毒性：將日本虎斑猛水蚤(Tigriopusjaponicus)無(wú)節(jié)幼體連續(xù)暴露在微塑料環(huán)境中超過(guò)2個(gè)世代，不僅F0代的死亡率增加，其產(chǎn)生的F1代無(wú)節(jié)幼體的死亡率也出現(xiàn)升高[21]。(6)神經(jīng)毒性：將斧蛤(Donaxtrunculus)暴露于聚乙烯(polyethylene, PE)和聚丙烯(polypropylene, PP)微塑料混合物中，鰓、消化腺和蛤肉中的乙酰膽堿酯酶(acetylcholinesterase, AChE)活性被抑制，這表明微塑料混合物誘導(dǎo)了斧蛤體內(nèi)的神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)紊亂[22]。PS微塑料暴露后泥蚶體內(nèi)3種重要神經(jīng)遞質(zhì)(γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)和乙酰膽堿(ACh))含量增加，但是編碼這些神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)酶和受體的基因表達(dá)減少，表明微塑料對(duì)泥蚶有明顯的神經(jīng)毒性[23]。(7)行為毒性：PS微塑料暴露后，許氏平鮋的攝食活性、游泳速度和活動(dòng)范圍出現(xiàn)下降[15]；類(lèi)似地，海洋橈足類(lèi)動(dòng)物海島哲水蚤(Calanushelgolandicus)對(duì)餌料藻細(xì)胞的攝食率也出現(xiàn)減少[11]，動(dòng)物攝食行為的減少以及攝食量的降低會(huì)導(dǎo)致自身的能量供給不足。綜上所述，不同營(yíng)養(yǎng)級(jí)的生物個(gè)體對(duì)微塑料表現(xiàn)出不同的生理響應(yīng)，可能會(huì)對(duì)海洋生態(tài)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能帶來(lái)諸多生態(tài)風(fēng)險(xiǎn)。

圖1 微塑料與有機(jī)物、重金屬和納米顆粒的聯(lián)合毒性注：SOD表示超氧化物歧化酶，MDA表示丙二醛，mRNA表示信使RNA。Fig. 1 Combined toxicity of microplastics and organic pollutants, heavy metals and nanoparticlesNote: SOD represents superoxide dismutase, MDA represents malondialdehyde, and mRNA represents messenger RNA.

2 微塑料與有機(jī)污染物的聯(lián)合毒性效應(yīng)(Combined toxic effects of microplastics and organic pollutants)

2.1 海洋微塑料對(duì)有機(jī)污染物的吸附、富集和載體效應(yīng)

長(zhǎng)期存在于海洋中的微塑料通過(guò)一系列復(fù)雜的相互作用吸附環(huán)境中的有機(jī)污染物，使污染物在微塑料上富集，并作為載體攜帶有機(jī)污染物進(jìn)入海洋生物體內(nèi)。研究發(fā)現(xiàn)，微塑料能夠吸附PAHs、PCBs、全氟烷基化合物(polyfluoroalkyl substances, PFASs)、有機(jī)氯農(nóng)藥(organochlorine pesticides, OCPs)、抗生素等多種有機(jī)污染物[24]，其吸附機(jī)制主要包括表面吸附、小孔填充和分配作用等[25]。Llorca等[26]對(duì)比研究了高密度聚乙烯(high-density polyethylene, HDPE)微塑料、PS微塑料和羧基改性PS微塑料對(duì)18種PFASs的吸附能力，發(fā)現(xiàn)PS微塑料和羧基改性PS微塑料對(duì)PFASs的親和力比HDPE微塑料更強(qiáng)，相較于淡水環(huán)境，海水環(huán)境中的高電導(dǎo)率和高pH更有利于微塑料與PFASs達(dá)到吸附平衡。Fang等[27]研究發(fā)現(xiàn)微塑料能夠吸附三唑類(lèi)殺菌劑，因此可能成為水環(huán)境中該類(lèi)殺蟲(chóng)劑的“匯”，二者間的吸附主要是通過(guò)疏水作用和靜電相互作用形成，同時(shí)會(huì)受到微塑料尺寸大小和pH、鹽離子強(qiáng)度等環(huán)境因素的影響。Ateia等[28]進(jìn)一步研究了環(huán)境特征微塑料對(duì)PFASs、阿特拉津殺蟲(chóng)劑和對(duì)乙酰氨基酚藥物等微量有機(jī)污染物的吸附作用，發(fā)現(xiàn)環(huán)境微塑料比微塑料標(biāo)準(zhǔn)品吸附了更多的污染物，推測(cè)這可能是由于環(huán)境微塑料表面結(jié)構(gòu)粗糙以及存在內(nèi)部填料等的原因，提示研究人員使用環(huán)境微塑料而非標(biāo)準(zhǔn)品以獲得具有真實(shí)環(huán)境意義的研究結(jié)果。此外，不同種類(lèi)有機(jī)污染物與環(huán)境微塑料之間的吸附機(jī)理有差異，阿特拉津和對(duì)乙酰氨基酚主要以中性和弱極性存在，因此它們的吸附主要是由疏水性和π-π電子供體-受體相互作用驅(qū)動(dòng)的；而PFASs的吸附主要是由于疏水作用。

由于微塑料粒徑小、相對(duì)比表面積大且表面疏水，易從周?chē)h(huán)境中富集有機(jī)污染物[29]。Ogata等[30]從全世界17個(gè)國(guó)家的30個(gè)海灘上收集的微塑料中檢測(cè)到了PCBs、滴滴涕(dichlorodiphenyltrichloroethanes, DDTs)和六氯環(huán)己烷(hexachlorocyclohexane, HCHs)等多種持久性有機(jī)污染物。Fisner等[31]在巴西Santos Bay海灘上設(shè)置了30個(gè)采樣站位，收集沉積物中的塑料顆粒并檢測(cè)其中PAHs的含量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)塑料顆粒吸附了較多的PAHs(130～27 735 ng·g-1)。Hirai等[32]收集了開(kāi)放海域、偏遠(yuǎn)及市區(qū)海灘上的塑料碎片(<10 mm)，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)這些塑料碎片上吸附的PCBs、PAHs和DDTs等有機(jī)污染物的最高濃度分別達(dá)到436、9 300和124 ng·g-1。Mato等[33]首先檢測(cè)了采集自日本海灘的PP樹(shù)脂顆粒上PCBs和二氯乙烯(DDE)的濃度，隨后通過(guò)原位吸附實(shí)驗(yàn)證實(shí)PP樹(shù)脂上的PCBs和DDE是從海水環(huán)境中富集而來(lái)的，吸附作用使得PP樹(shù)脂上PCBs和DDE的濃度比周?chē)Ｋh(huán)境中高出105～106倍。Zhang等[34]的吸附動(dòng)力學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，9-硝基蒽易被吸附在PE、PP和PS等類(lèi)型的微塑料上，尤其是PE，其對(duì)9-硝基蒽的吸附量可達(dá)734 μg·g-1。模擬實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，微塑料不僅能夠選擇性地富集海水中的抗生素，還能夠富集抗生素耐藥基因，并對(duì)微塑料上的細(xì)菌群落結(jié)構(gòu)產(chǎn)生一定的影響[35]。

微塑料可能作為載體攜帶有機(jī)污染物，并且增加污染物的生物可利用性。Xia等[36]研究了微塑料(2.0 μm)對(duì)櫛孔扇貝(Chlamysfarreri)生物富集多溴聯(lián)苯醚BDE-209的影響，發(fā)現(xiàn)微塑料對(duì)BDE-209具有載體和清除的雙重作用，但從總體而言載體作用大于清除作用，因而微塑料促進(jìn)了櫛孔扇貝對(duì)BDE-209的吸收，進(jìn)而對(duì)生物體產(chǎn)生更大程度的毒性效應(yīng)。然而，也有研究得出完全相反的結(jié)論，它們認(rèn)為微塑料并不是污染物重要的傳輸載體[37-38]。研究者首先假設(shè)了在海洋環(huán)境中微塑料對(duì)疏水性有機(jī)物(hydrophobic organic chemicals, HOCs)是平衡吸附的，在此基礎(chǔ)上利用計(jì)算生物學(xué)的方法得出結(jié)論：海洋生物體內(nèi)的HOCs主要來(lái)源于被捕食的獵物，而攝入微塑料可能并不會(huì)增加生物對(duì)HOCs的暴露風(fēng)險(xiǎn)[37-38]。Beckingham和Ghosh[38]的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)也支持了上述結(jié)論，由于PP塑料微球(35 μm)吸附PCBs的分配系數(shù)較高、腸道溶解較低，因此底棲動(dòng)物海沙蠋(Arenicolamarina)和夾雜帶絲蚓(Lumbriculusvariegatus)對(duì)PP塑料微球吸附的PCBs具有較低的生物可利用性。

2.2 微塑料增強(qiáng)有機(jī)污染物的毒性及其機(jī)制

當(dāng)微塑料與有機(jī)污染物共存時(shí)，微塑料可能會(huì)增強(qiáng)有機(jī)污染物的毒性，產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因和機(jī)制主要包括以下幾個(gè)方面：微塑料可以濃縮有機(jī)污染物，使有機(jī)污染物的局部濃度增大；并作為有機(jī)污染物的載體，增加有機(jī)污染物與生物體的接觸，使污染物的生物有效性增加；另外，微塑料能夠干擾生物體對(duì)有機(jī)污染物的防御機(jī)制，增加有機(jī)污染物對(duì)生物體的毒性。在表1中歸納了目前微塑料增強(qiáng)有機(jī)污染物毒性效應(yīng)的研究，具體分析如下：

(1)微塑料可以作為環(huán)境中有機(jī)污染物的“匯”。微塑料通過(guò)對(duì)有機(jī)污染物的吸附作用，使得微塑料上的有機(jī)污染物濃度大大增加，從而對(duì)生物產(chǎn)生更強(qiáng)的毒性效應(yīng)。Rochman等[39]將低密度聚乙烯(low density polyethylene, LDPE)微塑料放置在San Diego Bay海洋環(huán)境中3個(gè)月后，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)LDPE微塑料上吸附的PAHs、PCBs和PBDEs含量分別了增加4倍、15倍和1.4倍；隨后又將該LDPE微塑料摻入到餌料中投喂青鳉魚(yú)(Oryziaslatipes)，發(fā)現(xiàn)魚(yú)體內(nèi)的PAHs、PCBs和PBDEs含量分別增加了2.4倍、1.2倍和1.8倍，同時(shí)青鳉魚(yú)出現(xiàn)糖原耗竭、脂肪空泡化和細(xì)胞壞死等肝臟損傷。另一項(xiàng)研究以5 μm PS微塑料和6:2氯代聚氟醚磺酸鹽(6:2 chlorinated polyfluorinated ether sulfonate, F-53B)共同染毒淡水模式生物斑馬魚(yú)(Daniorerio)，發(fā)現(xiàn)由于PS微塑料對(duì)F-53B有較強(qiáng)的吸附，使得斑馬魚(yú)對(duì)F-53B的生物可利用度和生物蓄積有所降低，然而即便如此，PS微塑料和F-53B共同暴露仍然誘導(dǎo)了斑馬魚(yú)體內(nèi)更為嚴(yán)重的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)[40]。

表1 微塑料增強(qiáng)有機(jī)污染物的毒性效應(yīng)Table 1 Enhanced toxicity of organic pollutants by microplastics

(2)微塑料對(duì)有機(jī)污染物具有載體作用，吸附的有機(jī)污染物隨微塑料進(jìn)入生物體內(nèi)，隨后經(jīng)體內(nèi)代謝過(guò)程進(jìn)入血液，進(jìn)而被運(yùn)輸至生物體的其他器官，增強(qiáng)對(duì)生物體的毒性。Rainieri等[41]在斑馬魚(yú)飼料中分別添加了LDPE微塑料(125～250 μm)，有機(jī)污染物PCBs、溴化阻燃劑、全氟碳化合物和甲基汞的混合物以及吸附了上述有機(jī)污染物的LDPE微塑料，喂食3周后發(fā)現(xiàn)吸附污染物的LDPE微塑料能夠更大程度地改變斑馬魚(yú)肝臟、大腦、腸道和肌肉的穩(wěn)態(tài)，還在斑馬魚(yú)的肝臟中檢測(cè)到顆粒狀白色斑塊和更高含量的有機(jī)污染物。雖然作者沒(méi)有進(jìn)一步分析斑馬魚(yú)肝臟中微塑料的含量，但是有學(xué)者觀察到0.60 mm微塑料能夠從胭脂魚(yú)(Mugilcephalus)的胃部轉(zhuǎn)移至肝臟中[42]，依據(jù)以上研究結(jié)果可以推測(cè)，吸附了有機(jī)污染物的微塑料已經(jīng)轉(zhuǎn)移至斑馬魚(yú)的肝臟中，從而導(dǎo)致有機(jī)污染物在斑馬魚(yú)肝臟中富集以及更高的肝臟毒性。Islam等[43]以吸附了全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonic acid, PFOS)的LDPE微塑料(4～6 μm和20～25 μm)染毒淺溝蛤(Scrobiculariaplana)，隨后在軟組織中分別檢測(cè)到LDPE微塑料和PFOS，這表明LDPE微塑料作為載體攜帶PFOS蓄積在S.plana體內(nèi)，并且誘導(dǎo)了S.plana體內(nèi)的氧化應(yīng)激和神經(jīng)毒性。

(3)微塑料干擾生物體的代謝機(jī)制，抑制生物體對(duì)有機(jī)污染物脅迫的防御反應(yīng)，從而增加對(duì)生物的毒性。Paul-Pont等[44]研究了PS微球(2～6 μm)對(duì)熒蒽在貽貝(Mytilusspp.)體內(nèi)富集動(dòng)力學(xué)和毒性的影響，發(fā)現(xiàn)添加PS微球并沒(méi)有改變熒蒽在貽貝體內(nèi)的富集，由此推測(cè)PS微球?qū)奢煸谫O貝體內(nèi)的轉(zhuǎn)移影響較??；然而，PS微球暴露破壞了貽貝的解毒機(jī)制，導(dǎo)致參與多環(huán)芳烴等污染物外排功能的P-糖蛋白mRNA表達(dá)量下調(diào)，因此在凈化階段貽貝體內(nèi)的熒蒽無(wú)法被排出而蓄積在體內(nèi)，導(dǎo)致更高的組織病理學(xué)損傷和氧化應(yīng)激水平。另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，LDPE微塑料(<60 μm)會(huì)對(duì)尖齒胡鯰(Clariasgariepinus)產(chǎn)生毒性影響，引起肝臟組織損傷以及糖原、蛋白、脂質(zhì)代謝異常，而這些物質(zhì)通常在機(jī)體的免疫反應(yīng)、滲透壓調(diào)節(jié)、生殖調(diào)控等生理機(jī)能中發(fā)揮重要作用；當(dāng)與菲共同暴露時(shí)，LDPE微塑料通過(guò)調(diào)節(jié)以上代謝物質(zhì)水平改變菲的毒性效應(yīng)[45]。還有研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)PS微塑料(500 nm)與不同種抗生素共存時(shí)，由于微塑料能夠顯著抑制貝類(lèi)體內(nèi)解毒代謝酶谷胱甘肽巰基轉(zhuǎn)移酶(GST)活性以及相關(guān)解毒代謝基因的表達(dá)，從而干擾抗生素在貝類(lèi)體內(nèi)的降解、轉(zhuǎn)運(yùn)和外排過(guò)程，最終導(dǎo)致貝類(lèi)生物蓄積的抗生素增加[46-47]。

2.3 微塑料抑制有機(jī)污染物的毒性及其機(jī)制

一些研究結(jié)果顯示，當(dāng)微塑料與有機(jī)污染物共存時(shí)，微塑料也可能會(huì)降低有機(jī)污染物的毒性，產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因和機(jī)制可能是：微塑料一方面可以吸附污染物或者形成復(fù)合物，從而減少水體中游離的污染物，降低環(huán)境中有機(jī)污染物的生物可利用性；另一方面，微塑料可以調(diào)動(dòng)生物體內(nèi)的毒性響應(yīng)機(jī)制，使生物體對(duì)有機(jī)污染物的抵御性增強(qiáng)，降低有機(jī)污染物的毒性。在表2中歸納了目前微塑料抑制有機(jī)污染物毒性效應(yīng)的研究，具體分析如下：

(1)微塑料與有機(jī)污染物通過(guò)分配作用或高親和力發(fā)生吸附，減少水中游離的有機(jī)污染物，從而削弱了有機(jī)污染物的毒性。研究發(fā)現(xiàn)，PE微塑料(40～48 μm)能夠通過(guò)分配作用吸附水體中的8種農(nóng)藥，從而降低水體中的農(nóng)藥殘留[48]。將PBDEs吸附在5 mm微塑料上以后，端足目動(dòng)物Allorchetescompressa對(duì)PBDEs吸收量會(huì)減少[49]。由于微塑料(200～250 μm)對(duì)水體中菲和17α-乙炔基雌二醇(17α-ethinylestradiol, EE2)的吸附作用，使得菲和EE2的生物利用度分別降低了33%和48%，從而減輕了它們對(duì)斑馬魚(yú)的毒性[50]。氨基改性PS納米塑料(200 nm)的氨基基團(tuán)容易與草甘膦的羧基基團(tuán)結(jié)合，因此氨基改性PS納米塑料對(duì)草甘膦具有較強(qiáng)的吸附能力，故而當(dāng)二者聯(lián)合暴露時(shí)對(duì)銅綠微囊藻(Microcystisaeruginosa)的生長(zhǎng)抑制呈現(xiàn)拮抗效應(yīng)[51]。

(2)微塑料吸附污染物后，顆粒團(tuán)聚增加，因此降低有機(jī)污染物的生物可利用性。Trevisan等[52]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)PS納米塑料和環(huán)境中的多環(huán)芳烴提取物(Elizabeth River sediment extract, ERSE)共暴露時(shí)，多環(huán)芳烴會(huì)吸附在納米塑料表面，這種吸附又會(huì)促進(jìn)納米塑料發(fā)生團(tuán)聚，由此游離多環(huán)芳烴和納米塑料的濃度降低，斑馬魚(yú)對(duì)多環(huán)芳烴和納米塑料的吸收減少，同時(shí)由ERSE引起的發(fā)育畸形和血管發(fā)育障礙減輕。

(3)微塑料能夠調(diào)動(dòng)生物體內(nèi)的毒性響應(yīng)機(jī)制，從而削弱對(duì)生物的毒性。Zhang等[53]研究了微塑料(0.1 μm)對(duì)羅紅霉素(roxithromycin, ROX)蓄積和毒性的影響，對(duì)羅非魚(yú)(Oreochromisniloticus)暴露14 d后發(fā)現(xiàn)，與單獨(dú)使用ROX相比，盡管微塑料的出現(xiàn)導(dǎo)致魚(yú)體內(nèi)ROX的富集量增加，但是微塑料的存在減輕了由ROX引起的神經(jīng)毒性，同時(shí)誘導(dǎo)魚(yú)體內(nèi)抗氧化酶SOD活性，從而削弱了ROX對(duì)肝臟的氧化損傷。

表2 微塑料抑制有機(jī)污染物的毒性效應(yīng)Table 2 Suppressed toxicity of organic pollutants by microplastics

3 微塑料與金屬污染物的聯(lián)合毒性效應(yīng)(Combined toxic effects of microplastics and metal contaminants)

3.1 海洋微塑料對(duì)金屬污染物的吸附、富集和載體效應(yīng)

環(huán)境監(jiān)測(cè)結(jié)果表明，塑料碎片可以富集周?chē)h(huán)境中的金屬[60]。Holmes等[58]在海灘收集的塑料顆粒中檢測(cè)到Al、Fe、Mn、Cu、Pb和Zn濃度之和達(dá)到180 μg·g-1，Cd、Cr、Co和Ni濃度之和達(dá)到0.92 ng·g-1，其中Zn、Pb、Cd、Cr和Co等金屬的濃度接近或高于周?chē)h(huán)境中的金屬濃度。Gao等[35]在野外試驗(yàn)中將PP、PVC微塑料浸沒(méi)于我國(guó)近岸海水中6個(gè)月，隨后分別檢測(cè)了微塑料和海水中Cr、Mn、Cu、Zn、As、Cd和Pb等重金屬的含量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)2種微塑料較多地富集了Mn、Cu和Pb等重金屬，其分配系數(shù)(Kpw)高達(dá)34.02～9 019.34；同時(shí)作者發(fā)現(xiàn)微塑料對(duì)重金屬富集量的差異與海水中重金屬濃度和聚合物類(lèi)型密切相關(guān)。類(lèi)似的，Johansen等[61]發(fā)現(xiàn)微塑料能夠從河口和淡水環(huán)境中吸附放射性金屬Cs和Sr，分配系數(shù)均>1，并推測(cè)表面風(fēng)化和生物膜形成可能會(huì)增加微塑料對(duì)2種金屬的吸附。

微塑料對(duì)重金屬有很高的親和力，可以成為海洋環(huán)境中重金屬污染物的載體。實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，PE塑料微球(2～4 μm)能夠富集海水中的金屬Cd，并作為載體攜帶Cd一同被蒙古裸腹溞(Moinamonogolica)攝食；不僅如此，攜帶Cd的塑料微球會(huì)對(duì)蒙古裸腹溞產(chǎn)生了更為嚴(yán)重的生殖毒性，甚至?xí)?dǎo)致后代個(gè)體死亡或營(yíng)養(yǎng)不良，作者認(rèn)為產(chǎn)生這一后果的原因是PE塑料微球上吸附的Cd在酸性消化道或胃腸道內(nèi)被釋放，隨后被轉(zhuǎn)運(yùn)至生物體的其他組織，因此產(chǎn)生了比單純PE塑料微球更強(qiáng)的毒性[62]。

3.2 微塑料增強(qiáng)金屬污染物的毒性及其機(jī)制

當(dāng)微塑料與重金屬共存時(shí)，微塑料增強(qiáng)重金屬毒性的聯(lián)合作用機(jī)制與有機(jī)污染相似。一方面，微塑料吸附重金屬，并作為重金屬的載體被生物體攝入，增加生物體對(duì)重金屬的富集；另一方面，微塑料與重金屬之間存在相加作用或協(xié)同作用，這種交互效應(yīng)增加了重金屬的毒性；再一方面，當(dāng)兩者共存時(shí)，更易于破壞生物體的健康狀態(tài)，對(duì)生物體的健康造成威脅。

(1)微塑料可以吸附重金屬，并攜帶重金屬進(jìn)入生物體內(nèi)，使得生物體對(duì)重金屬的富集量增加，從而增強(qiáng)了重金屬對(duì)生物的毒性效應(yīng)。Sun等[63]制備了重金屬-微塑料-糠蝦復(fù)合餌料并以此餌料投喂海馬(HippocampuskudaBleeker)，隨后檢測(cè)發(fā)現(xiàn)海馬體內(nèi)富集了重金屬(Cu2+、Cd2+和Pb2+)，作者還發(fā)現(xiàn)正是由于重金屬的富集導(dǎo)致海馬的體長(zhǎng)、體質(zhì)量、生長(zhǎng)速率和存活率等生長(zhǎng)參數(shù)顯著降低。Lu等[64]研究發(fā)現(xiàn)，5 μm塑料微球的存在增加了斑馬魚(yú)鰓、腸和肝臟組織中Cd的富集量，且當(dāng)塑料微球的濃度由20 μg·L-1增加到200 μg·L-1時(shí)，上述組織中富集的Cd含量進(jìn)一步增加。作者認(rèn)為，由于塑料微球?qū)d具有吸附作用，同時(shí)5 μm的塑料微球能夠進(jìn)入斑馬魚(yú)的鰓、腸和肝臟組織中[65]，因此更多的Cd隨著塑料微球被運(yùn)輸至各組織中。不僅如此，塑料微球的存在還增強(qiáng)了Cd對(duì)斑馬魚(yú)的毒性，二者共同暴露引起斑馬魚(yú)組織發(fā)生氧化損傷和炎癥反應(yīng)。

(2)微塑料和重金屬之間存在相加作用或協(xié)同作用，因此聯(lián)合暴露增加對(duì)生物的毒性效應(yīng)。Barboza等[16]研究發(fā)現(xiàn)，微塑料(1～5 μm)的存在不僅增加了歐洲鱸魚(yú)(D.labrax)幼魚(yú)鰓和肝臟中Hg的富集量，而且還誘導(dǎo)鰓和肝臟器官中發(fā)生氧化應(yīng)激。這是因?yàn)槲⑺芰吓cHg存在交互效應(yīng)，在鰓中，二者對(duì)總抗氧化酶活性的誘導(dǎo)呈相加作用；而在肝臟中，呈相加或協(xié)同作用。此外，雙因素方差分析結(jié)果顯示，微塑料與Cd聯(lián)合暴露對(duì)鯉魚(yú)(Cyprinuscarpio)的毒性效應(yīng)增加，對(duì)血漿中多項(xiàng)酶活指標(biāo)、生化指標(biāo)和免疫指標(biāo)均呈現(xiàn)協(xié)同作用[66]。

(3)當(dāng)微塑料與重金屬共存時(shí)，可能會(huì)改變生物體的血液生化指標(biāo)和細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，對(duì)生物體的健康構(gòu)成危害。研究表明，與微塑料或Cd單獨(dú)暴露相比，微塑料和Cd聯(lián)合暴露30 d后，鯉魚(yú)(C.carpio)血漿中AChE、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(gammaglutamyl-transferase, GGT)酶活進(jìn)一步降低，谷丙轉(zhuǎn)氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase, LDH)酶活進(jìn)一步升高，這表明鯉魚(yú)的生理狀態(tài)出現(xiàn)異常；此外，固有免疫因子溶菌酶活性、補(bǔ)體旁路溶血活性及總免疫球蛋白水平、補(bǔ)體C3和C4水平進(jìn)一步下降，而免疫系統(tǒng)功能的失調(diào)可能會(huì)使魚(yú)類(lèi)更容易感染疾病[66]。在另一項(xiàng)研究中，微塑料(500 μg·L-1)和Cd(50 μg·L-1)聯(lián)合暴露增加了對(duì)七彩神仙魚(yú)(Symphysodonaequifasciatus)的氧化損傷，魚(yú)體內(nèi)累積了較多的蛋白質(zhì)氧化產(chǎn)物[67]。

3.3 微塑料抑制金屬污染物的毒性及其機(jī)制

也有少數(shù)研究認(rèn)為，由于微塑料與重金屬之間存在吸附作用，當(dāng)?shù)兔芏鹊奈⑺芰掀≡谒嫔蠒r(shí)，吸附在微塑料上的重金屬也一同漂浮在水面上，從而降低了重金屬的生物利用度，進(jìn)一步還可能會(huì)改變重金屬的毒性。Khan等[68]首先將Ag吸附在微塑料上(～75% Ag)，然后對(duì)斑馬魚(yú)(D.rerio)進(jìn)行暴露，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明斑馬魚(yú)對(duì)Ag的攝取量顯著減少，作者認(rèn)為這是由于密度為0.96 g·cm-3的PE微塑料(10～106 μm)傾向于漂浮在水面上，因此斑馬魚(yú)對(duì)吸附態(tài)Ag的生物可利用度減少。對(duì)于目前微塑料與重金屬聯(lián)合毒性效應(yīng)的研究歸納于表3中。

4 微塑料與納米顆粒的聯(lián)合毒性效應(yīng)(Combined toxic effects of microplastics and nanoparticles)

4.1 海洋微塑料對(duì)納米顆粒的吸附、富集和載體效應(yīng)

當(dāng)前的研究主要關(guān)注微塑料對(duì)持久性有機(jī)污染物、重金屬的吸附，微塑料與納米顆粒之間的相互作用研究極少。納米顆粒與有機(jī)污染物、重金屬最大的區(qū)別在于納米顆粒是顆粒態(tài)的，正因此它們與微塑料的相互作用機(jī)制可能會(huì)有所不同。Li等[69]首次研究了水環(huán)境中Ag納米顆粒(silver nanoparticles, AgNPs)與PE、PP和PS微塑料之間的相互作用，結(jié)果僅在AgNPs與PS微塑料之間觀察到了吸附現(xiàn)象，產(chǎn)生這一現(xiàn)象的主要原因可能是由于PS含有苯環(huán)結(jié)構(gòu)，由此產(chǎn)生了π-π相互作用、多孔表面結(jié)構(gòu)、高比表面積、低結(jié)晶度等特征，促進(jìn)了PS微塑料對(duì)AgNPs的吸附。此外，研究者還觀察到AgNPs在PS微塑料表面主要以納米顆粒而非Ag+的形式存在，其吸附過(guò)程為單分子層吸附，且AgNPs和PS微塑料的質(zhì)量比對(duì)吸附過(guò)程影響較大。該研究增進(jìn)了對(duì)水環(huán)境中納米顆粒和微塑料之間相互作用的理解，然而目前關(guān)于微塑料對(duì)納米顆粒的富集和載體效應(yīng)知之甚少，未來(lái)應(yīng)加強(qiáng)這方面的研究。對(duì)于目前微塑料與納米顆粒聯(lián)合毒性效應(yīng)的研究歸納在表4中。

4.2 微塑料增強(qiáng)納米顆粒的毒性及其機(jī)制

人工納米顆粒是另一種新型污染物，環(huán)境中存在的納米顆粒種類(lèi)多樣，如金屬及金屬氧化物納米顆粒、碳納米顆粒和量子點(diǎn)等。目前已經(jīng)在地表水中檢測(cè)到了納米顆粒[70]，并且在海洋軟體動(dòng)物(牡蠣、貽貝、扇貝、蛤蜊和赤貝)體內(nèi)檢測(cè)到含鈦、銅、鋅和銀的納米粒子[71]。因此，厘清微塑料與納米顆粒的聯(lián)合毒性在微塑料的環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中也是不容忽視的。以下內(nèi)容分析了微塑料增強(qiáng)納米顆粒毒性效應(yīng)的可能機(jī)制。

(1)微塑料與生物體之間易形成異聚體，一方面可能會(huì)破壞細(xì)胞表面結(jié)構(gòu)，促進(jìn)納米顆粒的內(nèi)化；另一方面，微塑料和納米顆粒附著在生物體表面，干擾細(xì)胞內(nèi)外必需的物質(zhì)交換，從而增加對(duì)生物的毒性。向二氧化鈦納米顆粒(titanium dioxide nanoparticles, TiO2NPs)中分別添加無(wú)改性的PS微塑料和氨基改性PS微塑料，微塑料和TiO2NPs混合暴露增加了對(duì)小球藻(Chlorellasp.)的毒性，并產(chǎn)生更多的ROS[72]。觀察SEM電鏡圖片發(fā)現(xiàn)，PS或氨基改性PS微塑料與小球藻之間形成了異聚體，這些異聚體的形成可能會(huì)破壞小球藻的表面結(jié)構(gòu)，并因此增加TiO2NPs進(jìn)入藻細(xì)胞的機(jī)會(huì)[72]。同時(shí)，藻細(xì)胞表面團(tuán)聚的PS還可能會(huì)干擾藻細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)鹽吸收和氣體交換[72]。Davarpanah和Guilhermino[73]的實(shí)驗(yàn)研究也發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)暴露于3 mg·L-1金納米顆粒(gold nanoparticles, Au NPs)或4 mg·L-1微塑料并不會(huì)顯著降低海洋微藻朱氏四爿藻(Tetraselmischuii)的平均比生長(zhǎng)率，而同時(shí)暴露于3 mg·L-1Au NPs和4 mg·L-1微塑料能夠顯著降低微藻的比生長(zhǎng)率，這表明Au NPs和微塑料在混合后增加了對(duì)微藻的毒性，作者推測(cè)產(chǎn)生這一現(xiàn)象的原因可能有以下幾點(diǎn)：微塑料能夠吸附在藻細(xì)胞壁上并造成細(xì)胞壁破損，由此可能會(huì)促進(jìn)Au NPs進(jìn)入藻細(xì)胞內(nèi)；另外，Au NPs也可以附著在藻細(xì)胞壁上，微塑料和Au NPs可能會(huì)共同抑制藻細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)性以及藻細(xì)胞對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收和/或?qū)2/CO2氣體交換。

(2)微塑料與納米顆粒之間存在協(xié)同作用，二者聯(lián)合暴露增加對(duì)生物的毒性效應(yīng)。有研究發(fā)現(xiàn)，共同暴露于Ag NPs和PS納米塑料時(shí)，盡管棕鞭藻(Ochromonasdanica)細(xì)胞中蓄積的Ag和納米塑料減少，但是Ag NPs與納米塑料對(duì)O.danica的聯(lián)合毒性是增強(qiáng)的，表明這2種顆粒的聯(lián)合毒性是協(xié)同的[74]。Pacheco等[75]將大型溞(Daphniamagna)分別暴露于Au NPs(5 nm)和PE微塑料(1～5 μm)以及二者的混合物中，發(fā)現(xiàn)暴露于混合物導(dǎo)致的死亡率高于分別暴露于Au NPs或微塑料引起的死亡率之和，這表明暴露于Au NPs和微塑料對(duì)大型溞具有協(xié)同致死效應(yīng)。

表3 微塑料與金屬污染物的聯(lián)合毒性效應(yīng)Table 3 Combined toxicity of microplastics and heavy metals

表4 微塑料與納米顆粒的聯(lián)合毒性效應(yīng)Table 4 Combined toxicity of microplastics and nanoparticles

(3)微塑料能夠增加生物體質(zhì)膜的滲透性，促使納米顆粒釋放的金屬離子在細(xì)胞內(nèi)積累，因此增加微塑料與納米顆粒的聯(lián)合毒性。Huang等[74]研究了Ag NPs和PS納米塑料對(duì)萊茵衣藻(Chlamydomonasreinhardtii)的單一毒性和聯(lián)合毒性，由于萊茵衣藻具有細(xì)胞壁，不能吸收納米顆粒，因此Ag NPs對(duì)萊茵衣藻的毒性應(yīng)歸因于釋放的Ag+。PS納米塑料的出現(xiàn)增加了萊茵衣藻質(zhì)膜的滲透性，使得萊茵衣藻積累的Ag+增多，二者的聯(lián)合毒性增大。

4.3 微塑料抑制納米顆粒的毒性及其機(jī)制

另外一些研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，微塑料也可能會(huì)抑制納米顆粒的毒性，產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因主要?dú)w因于微塑料與納米顆粒之間的異相團(tuán)聚或微塑料對(duì)納米顆粒釋放離子的吸附，最終導(dǎo)致二者的聯(lián)合毒性降低。Zhu等[76]研究了銅納米顆粒(copper nanoparticles, Cu NPs)和PVC微塑料單一暴露和共同暴露下對(duì)S.costatum的毒性作用，發(fā)現(xiàn)共同暴露組對(duì)S.costatum的生長(zhǎng)抑制要低于Cu NPs單一暴露組，可見(jiàn)微塑料的加入降低了Cu NPs的毒性。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，微塑料不僅吸附了藻培養(yǎng)液中的Cu2+，還與Cu NPs發(fā)生團(tuán)聚，這可能就是微塑料降低Cu NPs毒性的主要原因。類(lèi)似地，帶負(fù)電荷的羧基改性PS微塑料也降低了TiO2NPs對(duì)Chlorellasp.的毒性，且混合暴露后藻細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的ROS減少，作者推測(cè)羧基改性PS微塑料和TiO2NPs之間的異源團(tuán)聚和沉淀產(chǎn)生這一現(xiàn)象的主要原因[72]。

5 展望(Future)

塑料碎片在海洋環(huán)境中廣泛存在，由于體積微小，微塑料可被海洋環(huán)境中的各種生物攝入。對(duì)于海洋生物來(lái)說(shuō)，攝入微塑料的風(fēng)險(xiǎn)不僅來(lái)自于微塑料本身，還來(lái)自于它們吸收和富集周?chē)h(huán)境中的有毒污染物，并且微塑料與吸附態(tài)污染物有可能通過(guò)食物鏈發(fā)生傳遞。由于微塑料與污染物廣泛存在于環(huán)境中，迫切需要研究其對(duì)生物體的影響。目前有關(guān)對(duì)微塑料與污染物相互作用的研究尚處于初級(jí)階段，未來(lái)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)環(huán)境特征微塑料、污染物和海洋漁業(yè)生物的研究，以便發(fā)現(xiàn)它們潛在的毒性機(jī)制以及微塑料對(duì)海洋生態(tài)系統(tǒng)及人體健康的潛在影響，對(duì)于評(píng)價(jià)微塑料對(duì)海洋生態(tài)環(huán)境的潛在風(fēng)險(xiǎn)具有重要的意義。未來(lái)應(yīng)加強(qiáng)以下幾方面的研究：

(1)微塑料與有毒污染物的相互作用以及二者對(duì)海洋生物的聯(lián)合毒性機(jī)制是復(fù)雜的，會(huì)受到微塑料特征(如尺寸、成分和表面官能團(tuán)等)、污染物的理化特征、測(cè)試生物物種和暴露環(huán)境等多種因素的共同影響。然而，先前的研究往往重點(diǎn)關(guān)注某一環(huán)節(jié)(如僅研究水環(huán)境中微塑料與污染物的吸附行為或微塑料與污染物聯(lián)合暴露后的生物響應(yīng))，目前仍然缺乏對(duì)微塑料和污染物的系統(tǒng)性研究。未來(lái)應(yīng)對(duì)微塑料與污染物的聯(lián)合作用機(jī)制開(kāi)展更為深入的研究，充分考慮微塑料與污染物共存時(shí)的環(huán)境行為，例如微塑料在環(huán)境介質(zhì)中的穩(wěn)定性、污染物的形態(tài)轉(zhuǎn)換、二者進(jìn)入生物體內(nèi)以后發(fā)生的吸附/解吸等，進(jìn)而闡明微塑料與污染物相互作用對(duì)生物毒性效應(yīng)的影響機(jī)制以及微塑料在其中所起的載體作用。

(2)目前開(kāi)展的微塑料與有毒污染物聯(lián)合毒性作用研究主要以確定大小的初生微塑料為主。然而，在實(shí)際環(huán)境中，微塑料主要以次生微塑料為主。在波浪、光照和生物作用下次生微塑料的粗糙度、官能團(tuán)、尺寸和比表面積等性能與初生微塑料相差較大，這就可能會(huì)改變其與有毒污染物的相互作用進(jìn)而加強(qiáng)或抑制二者的聯(lián)合毒性。因此，未來(lái)的研究中建議使用環(huán)境特征的次生微塑料開(kāi)展相關(guān)研究。此外，相關(guān)研究主要集中于對(duì)PS、PE、PP和PVC等類(lèi)型微塑料的研究，這可能是由于這些微塑料是海洋環(huán)境中較為常見(jiàn)的類(lèi)型同時(shí)容易購(gòu)買(mǎi)獲取微塑料標(biāo)準(zhǔn)品。然而由于不同類(lèi)型的微塑料對(duì)有毒污染物的吸附能力有較大差異，因此對(duì)于海洋生物攝入較多的微塑料類(lèi)型，如聚酯、丙烯酸和玻璃紙等，也應(yīng)該獲得足夠的關(guān)注。

(3)目前的研究主要集中于對(duì)單一物種的影響，未來(lái)還應(yīng)明確微塑料與有毒污染物是否會(huì)沿著食物鏈/網(wǎng)遷移以及在不同營(yíng)養(yǎng)級(jí)水平上是否存在生物濃縮和生物放大效應(yīng)，最終闡明微塑料和有毒污染物是否會(huì)影響水產(chǎn)品質(zhì)量安全，從而對(duì)人類(lèi)健康產(chǎn)生危害。水環(huán)境中微塑料的豐度和污染物的濃度、被捕食者體內(nèi)微塑料和污染物的含量、捕食者對(duì)微塑料和污染物的凈化能力和半衰期都可能會(huì)對(duì)此產(chǎn)生影響。