吳承剛

變應性鼻炎(AR)臨床以鼻塞、鼻癢、流涕為主要癥狀，常反復發(fā)作，給患者生活、工作帶來不良影響[1]。針對AR，國內(nèi)目前無系統(tǒng)、規(guī)范治療方案，多以激素、抗組胺等藥物治療為主，可一定程度減輕臨床癥狀[2]。氯雷他定為常用的抗組胺藥物，用來治療AR臨床效果有限，僅局限于減輕部分癥狀，無法達到預期。近年來，有學者選擇白三烯受體拮抗劑治療AR[3]，并有研究嘗試采用不同種類藥物聯(lián)合治療AR[4]，其結(jié)果也存在一定的爭議。本文探討應用氯雷他定的基礎上，輔以孟魯司特鈉治療的臨床價值，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我科收治的98例2019年1月至2020年1月AR患者作為研究對象，隨機分為對照組(n=49)、研究組(n=49)，療程1個月。對照組男25例，女24例；年齡21～65歲，平均年齡(47.98±6.81)歲；病程1～5年，平均病程(2.34±0.41)年。研究組男27例，女22例；年齡20～68歲，平均年齡(48.13±6.78)歲；病程2～5年，平均病程(2.36±0.46)年；兩組患者一般資料比較(P>0.05)，具有可比性。本研究患者、家屬簽字同意，并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2方法 對照組患者予氯雷他定片(拜耳醫(yī)藥有限公司，國藥準字H10970410)口服，10mg/次，1次/日。研究組在對照組基礎上，輔以孟魯司特鈉咀嚼片(Merck Sharp Dohme Limited，國藥準字J20130054)口服，10mg/次，1次/日?？偗煶?月個。

1.3觀察指標 ①留取空腹靜脈血5mL，采用免疫熒光法檢測并記錄患者白細胞介素-6(IL-6)、C反應蛋白(CRP)水平。②留取靜脈血5mL，采用ELISA法檢測血清細胞間黏附分子-1(ICAM-1)水平；采用蘇木精-伊紅染色法，留取血清在顯微鏡下觀察其嗜酸性粒細胞計數(shù)(EOS)；采用酶聯(lián)免疫法檢測血清嗜酸細胞陽離子蛋白( ECP)水平。③評估其臨床治療效果，療效評估標準：顯效，鼻塞、鼻癢、流涕評分較前下降>100%；有效，顯效，鼻塞、鼻癢、流涕評分較前下降≥50，≤100%；無效，鼻塞、鼻癢、流涕評分較前下降<50%。治療有效率=(n-無效)/n×100%。

2 結(jié)果

2.1比較生化指標水平 兩組間ICAM-1、EOS、ECP水平治療前比較(P>0.05)；治療后，兩組上述指標水平較治療前改善，且研究組改善更明顯(P<0.05)。見表1。

表1 比較生化指標水平

2.2比較炎性因子水平 兩組間IL-6、CRP水平治療前比較(P>0.05)；治療后，兩組間上述指標水平較治療前降低，且研究組下降更明顯(P<0.05)。見表2。

表2 比較炎性因子水平

2.3比較治療有效率 研究組患者治療有效率高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 比較治療有效率(n)

3 討論

近年來，AR發(fā)病率逐年升高。該疾病臨床癥狀較上感差異不明顯，導致臨床已被忽視，長期病程嚴重影響患者睡眠、生活[5]。針對該疾病，而臨床上尚缺乏詢證醫(yī)學治療指南，多以激素、抗組胺等藥物治療，雖然能一定程度的減輕患者臨床癥狀，但總體療效無法達到預期[6]。為提高治療AR的療效，諸多學者選擇多種藥物聯(lián)合治療，臨床療效存在爭議。本研究選取77例AR患者臨床資料進行探討，分析氯雷他定、孟魯司特鈉聯(lián)合治療該疾病的效果，為臨床治療方案選擇提供一定參考。

AR其病因復雜，發(fā)病機制尚不十分明確，有文獻顯示ICAM-1、EOS、ECP等因子參與AR的發(fā)病、病情進展過程，AR患者機體存在高水平的ICAM-1、EOS、ECP因子[7]。ICAM-1歸類于黏附分子，亦為免疫球蛋白家族成員，參與AR的發(fā)病機理，其水平的升高與AR病情嚴重程度正相關。EOS起源于機體骨髓干細胞，并由白介素因子分化而來，ECP則主要由嗜酸性粒細胞激活后釋放，歸于毒性蛋白的一種，兩者均參與AR的發(fā)病，并且在其發(fā)生、進展中扮演重要角色。本研究結(jié)果示，足療程后研究組患者ICAM-1、EOS、ECP水平低于對照組(P<0.05)，說明孟魯司特鈉聯(lián)合氯雷他定可能針對AR發(fā)病機制發(fā)揮重要作用。

IL-6由T淋巴、巨噬細胞，積極參與細胞免疫調(diào)節(jié)，為炎癥反應的重要因子。CRP為急性炎癥反應時向蛋白，為重要炎性因子。本研究發(fā)現(xiàn)研究組IL-6、CRP水平低于對照組(P<0.05)，說明在氯雷他定基礎上輔以孟魯司特鈉治療AR患者，可更好的減輕患者因子反應。李燕等對80例AR患者進行研究，實驗組予以孟魯司特鈉聯(lián)合氯雷他定，治療4周，結(jié)果亦發(fā)現(xiàn)實驗組患者IL-6、IL-8水平低于對照組，提示孟魯司特鈉聯(lián)合氯雷他定效果更優(yōu)[8]。

分析原因：孟魯司特對白三烯通路具有強阻斷作用，從而肽素生長因子成熟過程受抑制，血液中EOS的生成降低，對患者體內(nèi)Th1/Th2細胞的修復具有明顯促進作用，最終有效的降低機體因子水平，是炎癥反應減輕。研究還發(fā)現(xiàn)研究組患者治療有效率高于對照組(P<0.05)，提示孟魯司特的應用可提高AR的治療有效率。

綜上，對于AR患者，在氯雷他定基礎上，輔以孟魯司特鈉有利于減輕患者炎癥反應，提升治療效果。