林 昕，范紫齡

（昆明市延安醫(yī)院急診科 云南 昆明 650051）

冠心病合并心力衰竭是急診常見心血管危急重癥，主要由冠狀動脈粥樣硬化引起心肌長期缺血缺氧，心肌細胞缺血性壞死，引發(fā)心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化，出現(xiàn)心肌肥厚、左心室擴大等，最終導致心力衰竭的發(fā)病[1]。誘發(fā)冠心病合并心力衰竭急性發(fā)作的因素較多，臨床治療的關(guān)鍵在于積極控制誘因、改善心功能、預(yù)防并發(fā)癥等。目前，臨床可供選擇的抗心衰藥物較多，但缺乏根治性手段，多通過強心、利尿、擴張血管等藥物進行綜合治療[2]。酚妥拉明與硝普鈉均是常用抗心衰藥物，兩藥的作用機制不同，療效及安全性上也有一定差異[3]。本研究進一步對比酚妥拉明與硝普鈉在冠心病合并心力衰竭急診治療中的作用，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2020 年1 月—2021 年6 月我院急診內(nèi)科治療的94例冠心病合并心力衰竭患者，隨機分為觀察組和對照組，各47例。觀察組男26例，女21例，年齡42～83 歲，平均年齡（65.3±10.5）歲，發(fā)病時間3～24 h，平均（12.5±3.4）h；對照組男25例，女22例，年齡40～82 歲，平均年齡（64.9±10.7）歲，發(fā)病時間2～24 h，平均（12.1±3.8）h。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者均經(jīng)心電圖、心超等檢查確診為冠心病合并心力衰竭，心功能分級在Ⅲ～Ⅳ級，發(fā)病時間24 h 以內(nèi)；排除并發(fā)惡性心律失常、惡性高血壓、合并全身感染性疾病、血液系統(tǒng)疾病、藥物過敏等。

1.2 方法

兩組均給予持續(xù)低流量吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、強心等基礎(chǔ)治療。對照組使用酚妥拉明注射液靜脈滴注，初始劑量0.1 mg/kg，每10 min 增加1 倍劑量，根據(jù)病情變化及時調(diào)整劑量，最高不超過2 mg/kg，以維持血壓在100/60 mmHg以上為宜，連續(xù)給藥72 h，待患者血壓穩(wěn)定后停止給藥[4]。觀察組使用硝普鈉靜脈滴注，起始劑量0.5 μg/kg，每1 min增加0.5 μg/kg，直至增加至3 μg/kg，維持治療72 h，待血壓平穩(wěn)、心衰癥狀緩解后停藥[5]。

1.3 觀察指標

（1）對比兩組臨床療效。顯效：心衰癥狀基本消失，血壓、心率恢復正常，心功能提高2 級；有效：心衰癥狀明顯減輕，血壓、心率基本平穩(wěn)，心功能提高1 級；無效：心衰癥狀無明顯改善，血壓、心率不穩(wěn)定，心功能不改善，甚至惡化[6]。（2）對比兩組治療前后心功能指標，包括左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）。（3）對比兩組治療前后B型利鈉肽（BNP）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平，抽取靜脈血3 mL，用全自動生化儀檢測。（4）記錄心功能指標恢復正常時間，統(tǒng)計有無惡心嘔吐、頭痛、腹脹等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學軟件統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，兩組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組治療總有效率93.62%高于對照組的74.47%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較（例）

2.2 兩組患者治療前后心功能指標比較

治療前，兩組患者LVEF、LVEDD、LVESD 比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后，觀察組LVEF 高于對照組，LVEDD、LVESD 低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較（）

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較（）

2.3 兩組患者治療前后血清BNP 及CRP 水平比較

治療前，兩組患者BNP、CRP 水平比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后，觀察組BNP、CRP 水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后血清BNP 及CRP 水平比較（）

表3 兩組患者治療前后血清BNP 及CRP 水平比較（）

2.4 兩組患者心功能指標恢復正常時間及不良反應(yīng)比較

治療后，觀察組心功能指標恢復正常時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；惡心嘔吐、頭痛、腹脹等不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者心功能指標恢復正常時間及不良反應(yīng)發(fā)生率比較

3.討論

冠心病是引發(fā)心力衰竭的常見病因，病理機制主要為心臟前負荷增加以及神經(jīng)內(nèi)分泌異常，在代償狀態(tài)下機體通過自身調(diào)節(jié)機制，增強心肌收縮力，能維持血壓、循環(huán)的正常運轉(zhuǎn)，但長時間可發(fā)展為失代償狀態(tài)，致血管過度收縮，后負荷增大，心肌收縮力明顯下降，導致心輸出量降低，無法維持正常的循環(huán)功能，引發(fā)一系列癥狀[7]。

硝普鈉是臨床常用的血管擴張藥物，可直接作用于機體血管，具有強效擴血管作用，可增加心肌供血，改善心肌和肺部的動靜脈分流，提高LVEF，糾正機體血流動力學紊亂，從而改善循環(huán)功能及心肌缺血情況，阻斷心衰病理改變的惡性循環(huán)，達到緩解心衰癥狀的目的[8]。硝普納的具體作用機制尚未明確，一般認為是通過增加環(huán)鳥苷酸濃度，達到擴血管作用，且能同時擴張全身動靜脈，在提高LVEF 的同時不增加心肌耗氧量。

酚妥拉明為α受體阻滯劑，能非選擇性阻滯α受體，能夠快速擴張動靜脈血管，降低外周血管阻力，增加血管容量，改善微循環(huán)。臨床研究顯示，酚妥拉明可提高心肌興奮性，增強心肌收縮，提高心排血量，但同時也加快了心率，并增加了心肌耗氧量，反而會加重心肌缺血狀態(tài)，短期治療能改善心衰癥狀，但長時間使用不利于心衰病情的緩解，甚至加重病情，且增加了藥物毒性反應(yīng)，影響用藥安全性[10]。

本文結(jié)果顯示，觀察組治療有效率93.62%高于對照組的74.47%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后LVEF 高于對照組，LVEDD、LVESD 低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后BNP、CRP 水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組心功能指標恢復正常時間顯著短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；惡心嘔吐、頭痛、腹脹等不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組相當，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。充分證明硝普鈉治療冠心病合并心力衰竭的療效更好。

綜上所述，硝普鈉在冠心病合并心力衰竭急診治療中的應(yīng)用效果更好，有效改善了心功能，降低心肌損傷，縮短心功能恢復時間，且安全性好，值得臨床應(yīng)用。