賴(lài)國(guó)勇,陳韻宇,洪澤文
(欽州市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 廣西 欽州 535000)
急性右冠脈閉塞是一種急診常見(jiàn)病,具體表現(xiàn)為右室、正后壁、下壁心梗。由于急性右冠脈閉塞患者自主神經(jīng)分布的特點(diǎn),右冠脈區(qū)域分布的迷走神經(jīng)較多,極易引起迷走神經(jīng)的活性增強(qiáng),導(dǎo)致自主神經(jīng)不平衡,增加再灌注心律失常等并發(fā)癥發(fā)生率,一般以低血壓、慢性心律失常最為常見(jiàn)[1-2]。本研究選取本院2018 年9 月—2020 年9 月住院治療的100例急性右冠脈閉塞患者術(shù)前使用阿托品預(yù)防再灌注心律失常,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取本院2018 年9 月—2020 年9 月住院治療的100例急性右冠脈閉塞患者,以單盲隨機(jī)抽樣法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,各50例。試驗(yàn)組女性21例,男性29例,年齡49~72 歲,平均年齡(60.52±5.47)歲,發(fā)病時(shí)間1.2~6.5 h,平均(3.85±0.74)h,NYHA 分級(jí):Ⅱ級(jí)29例、Ⅲ級(jí)21例,體重46~79 kg,平均(62.56±6.47)kg;對(duì)照組女性22例,男性28例,年齡50~71 歲,平均年齡(60.46±5.42)歲,發(fā)病時(shí)間1.4~6.3 h,平均(3.89±0.69)h,NYHA 分級(jí):Ⅱ級(jí)30例、Ⅲ級(jí)20例,體重49~78 kg,平均(62.52±6.43)kg。兩組一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
所有患者在入院之后均給予300 mg 阿司匹林腸溶片(生產(chǎn)廠(chǎng)家:舒泰神(北京)生物制藥股份有限公司,批號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H43021814,規(guī)格:50 mg×100 片/瓶)嚼服,600 mg 氯吡格雷(生產(chǎn)廠(chǎng)家:賽諾菲(杭州)制藥有限公司,批號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410,規(guī)格:75 mg×7 片/盒)頓服,而后送至導(dǎo)管室接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)手術(shù)治療。對(duì)照組術(shù)前未使用阿托品預(yù)處理。試驗(yàn)組術(shù)前使用硫酸阿托品注射液(規(guī)格:0.5 mg:1 mL×10 支;國(guó)藥準(zhǔn)字H41 020324;生產(chǎn)廠(chǎng)家:河南潤(rùn)弘制藥股份有限公司)0.5 mg 靜脈注射預(yù)處理。
(1)再灌注心律失常發(fā)生率:再灌注心律失常包括緩慢心律失常、快速心律失常。緩慢心律失常包括AVB(房室傳導(dǎo)阻滯)、竇性停搏、竇緩??焖傩穆墒С0ㄊ翌?、室速、頻發(fā)室早。(2)心肌酶指標(biāo):術(shù)前以及術(shù)后3 d,抽取所有患者3 mL 空腹靜脈血,低速離心處理1 min 后(3 200 r/min 離心速率、10 cm 離心半徑),分離血清,以化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)cTnI(肌鈣蛋白Ⅰ),以ELISA 法檢測(cè)CK-MB(肌酸激酶同工酶),所有血液樣品必須在采集后的2 h 內(nèi)完成檢測(cè)。(3)住院指標(biāo):包括臨時(shí)起搏使用次數(shù)以及住院總費(fèi)、臨時(shí)起搏使用時(shí)間、ICU 住院時(shí)間、總住院時(shí)間。
采用SPSS 26.0 統(tǒng)計(jì)分析軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率[n(%)]表示,兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療后,試驗(yàn)組緩慢心律失常發(fā)生率2.00%低于對(duì)照組的14.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者緩慢心律失常發(fā)生率對(duì)比[n(%)]
治療后,試驗(yàn)組快速心律失常發(fā)生率4.00%低于對(duì)照組的18.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者快速心律失常發(fā)生率對(duì)比[n(%)]
治療前,兩組患者cTnI、CK-MB 比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,試驗(yàn)組cTnI、CK-MB 均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組患者心肌酶譜指標(biāo)對(duì)比(,分)
表3 兩組患者心肌酶譜指標(biāo)對(duì)比(,分)
注:與治療前比較,a1t=14.796、a1P=0.000;a2t=12.331、a2P=0.000;b1t=36.431、b1P=0.000;b2t=30.811、b2P=0.000。
治療后,試驗(yàn)組臨時(shí)起搏使用次數(shù)以及住院總費(fèi)用低于對(duì)照組,臨時(shí)起搏使用時(shí)間、ICU 住院時(shí)間、總住院時(shí)間均短于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組患者住院指標(biāo)對(duì)比()
表4 兩組患者住院指標(biāo)對(duì)比()
急性右冠脈閉塞所致心梗與前降支心梗存在不同,患者常伴有緩慢性心律失常[3]。據(jù)調(diào)查顯示:右冠脈閉塞患者在PCI 手術(shù)治療中發(fā)生緩慢性心律失常的概率50%~80%。目前,臨床普遍認(rèn)為急性右冠脈閉塞患者發(fā)生緩慢性心律失常與自主神經(jīng)在心臟中分布密切相關(guān)[4]。心臟的自主神經(jīng)分布不均勻,迷走神經(jīng)主要分布在心房組織、房間隔、房室結(jié)、竇房結(jié),分布范圍的心肌迷走神經(jīng)纖維豐富,一旦受到刺激,則會(huì)導(dǎo)致迷走神經(jīng)的興奮性增加[5]。PCI 手術(shù)治療急性右冠脈閉塞時(shí),一旦發(fā)生再灌注心律失常,則會(huì)導(dǎo)致缺血損傷釋放的大量化學(xué)物質(zhì)從局部沖刷至血液循環(huán),也可能在冠脈再通之后,通過(guò)迷走神經(jīng)傳入到心肌纖維中,進(jìn)而引發(fā)反射性緩慢心律失常。
有學(xué)者認(rèn)為[6]:再灌注心律失常的發(fā)生與磷酸化障礙、鈣離子超載、大量氧自由基形成有關(guān)。越來(lái)越多的研究表明:心臟的自主神經(jīng)參與了再灌注心律失常發(fā)生、發(fā)展。自主神經(jīng)功能失衡是造成心肌缺血再灌注心律失常的重要機(jī)制。阿托品可有效阻斷外周M 膽堿受體,降低迷走神經(jīng)的興奮性,解除迷走神經(jīng)對(duì)于心臟的抑制,加快心率,阿托品對(duì)心率的加速程度與迷走神經(jīng)對(duì)于心臟抑制的張力有著密切聯(lián)系,阿托品通過(guò)拮抗迷走神經(jīng)的興奮性,達(dá)到抑制傳導(dǎo)阻滯的作用。PCI 手術(shù)開(kāi)通之前靜注小劑量的阿托品,可有效抑制迷走神經(jīng)的興奮性,減少低血壓、緩慢性心律失常等并發(fā)癥發(fā)生,減少臨時(shí)起搏器使用次數(shù),縮短使用時(shí)間,提高PCI 手術(shù)安全性,降低治療費(fèi)用,一定程度上減輕了患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
本文結(jié)果顯示:試驗(yàn)組緩慢心律失常發(fā)生率、快速心律失常發(fā)生率均低于對(duì)照組,血清cTnI、CK-MB 均低于對(duì)照組,臨時(shí)起搏使用次數(shù)以及住院總費(fèi)用低于參照組,臨時(shí)起搏使用時(shí)間、ICU 住院時(shí)間、總住院時(shí)間均短于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,急性右冠脈閉塞患者術(shù)前使用阿托品,可有效降低血清cTnI、CK-MB 含量,預(yù)防再灌注心律失常等并發(fā)癥發(fā)生,縮短治療時(shí)間,值得臨床應(yīng)用。