段林霞，路慶奎

（單縣中心醫(yī)院檢驗(yàn)科 山東 單縣 274300）

急性心力衰竭是冠心病中非常多見的一種合并癥，也是非常嚴(yán)重的合并癥之一，因?yàn)槎喾N因素而引起患者的心臟泵血功能受損，導(dǎo)致心臟已經(jīng)不能滿足機(jī)體的正常供血，患者主要以呼吸困難、液體潴留等癥狀[1]。心力衰竭主要包含全心衰竭、右心衰竭以及左心衰竭，是心臟疾病發(fā)展的終末期，因此治療難度較大，目前臨床主要應(yīng)用藥物治療，但效果欠佳，相關(guān)文獻(xiàn)指出[2]，應(yīng)用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的效果良好。醫(yī)務(wù)人員在對(duì)患者的病情進(jìn)行診斷時(shí)，需要選擇合適的指標(biāo)判斷患者的病情，了解患者的個(gè)體狀況，借此使患者的治療總有效率得到提升。本次選取2019 年2 月—2020 年4 月收治的108例急性心力衰竭患者，另選取同期108例健康體檢者，分析急性心力衰竭患者實(shí)施介入治療對(duì)其NT-proBNP 水平、PTH 的改善作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年5 月—2021 年2 月我院收治的急性心力衰竭患者108例作為試驗(yàn)組，另選取同期我院進(jìn)行體檢的健康人群108例作為對(duì)照組。對(duì)照組男性56例，女性52例，年齡53～81 歲，平均年齡（67.7±6.8）歲；試驗(yàn)組男性58例，女性50例，年齡55～79 歲，平均年齡（66.8±6.4）歲，病程2～10年，平均（5.1±1.2）年。兩組一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①急性心力衰竭患者符合臨床急性心力衰竭診斷與治療指南；②患者不存在嚴(yán)重肝腎疾病或者除心臟以外其他重要臟器損傷；③患者具有清晰的意識(shí)，能夠按照要求配合完成治療；④患者及家屬均知情，在自愿原則下簽署知情同意書；⑤健康對(duì)照組均自愿參加，并且經(jīng)臨床體檢，不合并任何嚴(yán)重疾病或器質(zhì)性疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除認(rèn)知功能障礙、不能接受后續(xù)隨訪調(diào)查、資料缺乏或不滿足本次要求的研究對(duì)象。

1.2 方法

試驗(yàn)組中所有患者均選擇對(duì)應(yīng)治療方式：在手術(shù)前應(yīng)用300 mg 氯吡格雷加300 mg 阿司匹林服用，隨后讓患者保持平躺，將右上肢外展，給予利多卡因進(jìn)行局部麻醉，右側(cè)橈動(dòng)脈穿刺，手術(shù)選擇6F 橈動(dòng)脈鞘進(jìn)行穿刺，手術(shù)結(jié)束后給予止血。隨后皮下注射4 000 U 低分子肝素，每隔半天注射1 次，連續(xù)注射7 d，術(shù)后完成后仍然繼續(xù)服用氯吡格雷75 mg/d，阿司匹林100 mg/d，連續(xù)服用1 年。治療周期結(jié)束后對(duì)患者的NT-proBNP 水平、PTH 進(jìn)行檢查，觀察治療效果。試驗(yàn)組與對(duì)照組在入院時(shí)均按照要求抽取外周靜脈血5 mL 和3 mL 與抗凝管和非抗凝管中，在3 000 r/min 的環(huán)境下進(jìn)行10 min 的離心，將血漿和血清分離后，收集采用酶聯(lián)免疫吸附法，對(duì)PTH 水平進(jìn)行檢測(cè)，同時(shí)采用化學(xué)發(fā)光酶聯(lián)免疫結(jié)合磁珠分離技術(shù)，對(duì)NTproBNP 進(jìn)行檢測(cè)，本次所有樣品均由檢驗(yàn)科同組醫(yī)務(wù)人員進(jìn)行操作獲得。試驗(yàn)組中所有患者在治療完成后再次對(duì)其進(jìn)行外周靜脈血收集，并對(duì)各項(xiàng)數(shù)據(jù)進(jìn)行檢測(cè)，各項(xiàng)步驟與入院時(shí)檢查完全一致。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）對(duì)比試驗(yàn)組治療前后NT-proBNP 水平、PTH 指標(biāo)情況。（2）對(duì)比兩組NT-proBNP 水平、PTH 指標(biāo)的改善情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.00 統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 試驗(yàn)組患者治療前后PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對(duì)比

試驗(yàn)組患者的PTH 與NT-proBNP 水平較治療前有明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 試驗(yàn)組患者治療前后PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對(duì)比（）

表1 試驗(yàn)組患者治療前后PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對(duì)比（）

2.2 兩組不同人群的PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對(duì)比

試驗(yàn)組患者治療前PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組不同人群的PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對(duì)比（）

表2 兩組不同人群的PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對(duì)比（）

3.討論

心力衰竭在臨床上較為常見，這種疾病的發(fā)生，整體來說與多種因素密切相關(guān)。急性心力衰竭可以在原有的慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上，突然出現(xiàn)急性加重或者突然發(fā)病，在發(fā)病前患者往往合并存在器質(zhì)性心血管疾病患者可能會(huì)表現(xiàn)為收縮性的心力衰竭以及舒張性的心力衰竭。這種疾病一旦發(fā)生患者的生命安全，則會(huì)受到極大的影響，患者需要接受疾病搶救，以保障患者的康復(fù)[3]。

PTH 是存在于心肌細(xì)胞內(nèi)的多種細(xì)胞上的一種物質(zhì)，與心肌細(xì)胞的PTH 受體相結(jié)合，既能夠激活磷脂酶C 和蛋白激酶C 途徑，又能夠疏通患者的鈣離子通道，使心肌外的鈣離子能夠向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)，而這種現(xiàn)象會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度明顯增加[4]，進(jìn)而導(dǎo)致鈣離子超載的情況發(fā)生，而鈣離子超載又有可能導(dǎo)致線粒體的功能受到損傷，進(jìn)而引發(fā)患者出現(xiàn)心肌細(xì)胞死亡的情況。而NT-proBNP 則來源于患者的心肌細(xì)胞神經(jīng)刺激以及機(jī)械刺激，均會(huì)在一定程度上對(duì)心肌細(xì)胞合成分離NT-proBNP的功能產(chǎn)生刺激機(jī)體中的NT-proBNP 水平，能夠較好反應(yīng)患者的心室壓力以及心功能受損狀況，目前臨床上對(duì)PTH 指標(biāo)進(jìn)行分析，能夠幫助醫(yī)務(wù)人員了解患者的個(gè)體狀況[5]。

本次將PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)聯(lián)合應(yīng)用于患者的心臟功能評(píng)估中，可以發(fā)現(xiàn)PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)不僅能夠有效反映患者的發(fā)病狀況，還能夠?qū)⑵渥鳛榛颊咧委熗瓿珊?，治療效果評(píng)估的重要依據(jù)。但值得注意的是，機(jī)體內(nèi)的PTH 與NT-proBNP 水平變化并不單單是由于心臟受到損傷而引發(fā)的，其實(shí)有許多非心臟因素在發(fā)生變化時(shí)都有可能導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)的PTH 與NT-proBNP 水平出現(xiàn)變化。例如NT-proBNP 本身是由腎臟輔助進(jìn)行代謝的，但當(dāng)腎功能遭到損傷時(shí)，腎臟的濾過率會(huì)明顯降低，此時(shí)會(huì)導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)的NT-proBNP 水平明顯增加，而由于PTH 又是甲狀旁腺的主細(xì)胞所分泌的，如果患者出現(xiàn)了甲狀腺功能亢進(jìn)，則也有可能導(dǎo)致PTH 的含量增加。所以在對(duì)患者病情進(jìn)行判斷時(shí)，一定要具體狀況具體分析，根據(jù)患者的病情選擇合適的診斷方式。

綜上所述，PTH 與NT-proBNP 聯(lián)合檢測(cè)可對(duì)急性心力衰竭患者進(jìn)行初步診斷，并且有助于幫助醫(yī)務(wù)人員判斷患者存在的急性心力衰竭狀況，同時(shí)還能幫助醫(yī)務(wù)人員判斷患者治療的效果及預(yù)后恢復(fù)狀況，值得臨床應(yīng)用。