梁曉菊 胡慧萍 韓 君

1.安徽衛(wèi)生健康職業(yè)學院護理系，安徽池州 247000；2.池州市人民醫(yī)院心內(nèi)科，安徽池州 247000

冠心病是常見的心血管疾病，好發(fā)于中老年人，近來該病的發(fā)病人數(shù)不斷增加［1］。冠心病患者由于冠狀動脈的狹窄或閉塞造成患者心肌組織持續(xù)出現(xiàn)缺血、缺氧，導致心肌組織壞死、心室結構重塑等并發(fā)癥，其中心力衰竭（心衰）為較嚴重的并發(fā)癥［2］。冠心病合并心衰患者心臟舒縮功能降低，血液輸送氧能力降低，不能滿足機體的需要，加重患者的病情，并且該病的治療難度較大［3］。臨床常采用調節(jié)血壓、擴張血管、利尿、強心等方式進行干預，可改善患者的癥狀，但整體治療效果難以滿足患者的需求［4］。沙庫巴曲纈沙坦鈉是治療心衰的常用藥物，具有擴血管、利尿的作用，多被用于射血分數(shù)降低的心衰患者［5］。然而單藥治療冠心病合并心衰的效果不盡人意，磷酸肌酸是一種可改善心肌代謝的藥物，心肌缺血時可維持心肌的功能。已有證據(jù)證實，磷酸肌酸輔助治療可提升心衰治療的效果，提高患者的運動耐量［6］。然而目前關于沙庫巴曲纈沙坦鈉與磷酸肌酸用于冠心病合并心衰治療的報道較少，因此筆者開展本研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2018年10月—2020年10月池州市人民醫(yī)院收治的102例冠心病合并心衰患者為研究對象，隨機分為對照組與觀察組。對照組51例，年齡46～73歲，平均年齡（62.87±4.33）歲，男性27例，女性24例，體質量指數(shù)（21.45±2.04）kg/m2，病程（7.08±2.12）年，美國紐約心功能分級（NYHA）：Ⅱ級8例，Ⅲ級32例，Ⅳ級11例；高血壓19例，冠心病13例，糖尿病7例。觀察組51例，年齡45～74歲，平均年齡（63.09±4.24）歲，男性25例，女性26例，體重指數(shù)（21.84±2.09）kg/m2，病 程（7.10±2.15）年，NYHA：Ⅱ級7例，Ⅲ級31例，Ⅳ級13例；高血壓18例，冠心病12例，糖尿病6例。兩組年齡（t=0.259，P=0.796），性別（χ2=0.597，P=0.440），體質量指數(shù)（t=0.954，P=0.343），病程（t=0.047，P=0.962），NYHA分級（χ2=0.249，P=0.883），高血壓（χ2=0.042，P=0.837），冠心病（χ2=0.053，P=0.818），糖尿?。é?=0.088，P=0.767）比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入、排除標準

納入標準：（1）符合冠心病、心衰診斷標準，并經(jīng)心電圖、彩超確診；（2）患者依從性較好；（4）入組前未服用他汀類藥物；（5）入組患者遵循知情同意原則。排除標準：（1）對沙庫巴曲纈沙坦鈉或磷酸肌酸過敏；（2）哺乳期或妊娠期婦女；（3）伴有全身感染性疾?。唬?）合并惡性腫瘤；（4）認知功能障礙。

1.3 方法

患者均給予常規(guī)治療，包括指導患者飲食，給予強心、利尿、擴血管藥物；常規(guī)調脂、抗血小板等藥物干預。對照組：應用沙庫巴曲纈沙坦治療，起始劑量50 mg/次，2次/d，每2～4周劑量增加1倍，最終劑量200 mg/次，2次/d。觀察組：加用磷酸肌酸治療，靜脈滴注，1次/d，1瓶/次。兩組均治療8周。

1.4 觀察指標

采用西門子SC 2000彩色多普勒超聲診斷儀檢測左室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、每搏量（stroke volume，SV）、左室舒張末期內(nèi) 徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end systolic diameter，LVESD）。采集患者空腹靜脈血，離心分離后采用酶聯(lián)免疫法檢測血清氨基酸末端B型腦鈉肽前體（NT-probrain natriuretic peptide，NTproBNP）、心型脂肪酸結合蛋白（heart type fatty acid binding protein，H-FABP）；利用明尼蘇達心衰生活質量調查問卷評估患者生活質量，分值越低患者生活質量越差；6 min步行距離（6 min walking distance，6MWD）：30 m長廊中間位置放一把椅子，鼓勵患者來回行走，記錄患者6 min內(nèi)完成的最大距離，測量3次取平均值；療效評價：患者心悸、胸悶等癥狀顯著減輕，心功能分級改善2個級別以上為顯效；心悸、胸悶改善，心功能分級改善1級以上為有效；臨床癥狀、心功能分級無改善為無效。統(tǒng)計不良反應發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0軟件。計數(shù)資料用［n（%）］表示，采用χ2檢驗；計量資料用（±s）表示，采用t檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率為94.12%，高于對照組（80.39%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較［n（%）］

2.2 兩組心功能指標水平比較

治療前兩組LVEF、LVESD、LVEDD、SV水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組治療后LVEF、SV水平升高，LVESD、LVEDD水平降低，觀察組變化幅度高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標水平比較（±s）

表2 兩組心功能指標水平比較（±s）

組別觀察組對照組t P n 51 51 LVEF（%）前49.89±3.82 50.21±3.90 0.419 0.676后55.76±2.81 52.67±3.88 4.606＜0.001 LVESD（mm）前45.41±2.43 45.47±3.04 0.110 0.913后33.71±2.31 38.89±2.04 12.003＜0.001 LVEDD（mm）前59.92±2.81 59.87±3.34 0.082 0.935后48.71±2.57 54.86±3.40 10.305＜0.001 SV（mL）前40.76±2.83 40.66±2.97 0.174 0.862后52.35±3.21 47.55±2.88 7.949＜0.001

2.3 兩組NT-proBNP、H-FABP水平比較

兩組治療前NT-proBNP、H-FABP水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組NT-proBNP、H-FABP水平均降低，觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組NT-proBNP、H-FABP水平比較（±s）

表3 兩組NT-proBNP、H-FABP水平比較（±s）

組別觀察組對照組t P n 51 51 NT-proBNP（pg/mL）前696.48±38.14 693.22±39.10 0.426 0.671后422.71±34.12 501.28±34.18 11.618＜0.001 F-FABP（ng/mL）前66.91±10.13 66.35±10.05 0.280 0.780后30.57±9.82 40.14±10.01 4.874＜0.001

2.4 兩組生活質量評分及6MWD水平比較

兩組生活質量評分及6MWD水平治療前比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組生活質量評分、6MWD均升高，觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組生活質量評分及6MWD比較（±s）

表4 兩組生活質量評分及6MWD比較（±s）

組別觀察組對照組t P n 51 51兩組生活質量評分（分）前40.77±9.16 39.84±8.89 0.520 0.604后26.71±5.92 33.30±4.47 6.344＜0.001 6MWD（m）前105.47±32.18 107.83±33.45 0.363 0.717后195.72±36.17 166.05±33.80 4.280＜0.001

2.5 不良反應比較

觀察組不良反應發(fā)生率為5.88%，與對照組（9.80%）比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表5。

表5 兩組不良反應發(fā)生率比較［n（%）］

3 討論

冠心病是一種由冠狀動脈病變引起心肌組織缺血、缺氧的疾病，冠心病可隨病情進展發(fā)生多種并發(fā)癥，其中心衰為冠心病晚期常見的并發(fā)癥［7］。冠心病合并心衰的發(fā)生原因主要為冠狀動脈病變后，隨病情進展出現(xiàn)心室壁缺血、心肌缺氧加重，導致心肌細胞的凋亡、壞死［8］。利尿、強心、抗血小板聚集、β受體阻斷劑、硝酸酯類等藥物均被用于冠心病合并心衰的治療，可通過擴張冠狀動脈、減少心肌細胞的耗氧量，達到增強心臟舒縮功能的作用，但筆者在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)難以達到理想的效果［9］。因此，尋求新型的、有效的藥物用于冠心病合并心衰治療成為臨床治療的重點。

沙庫巴曲纈沙坦鈉是臨床治療心衰的常用藥，由沙庫巴曲及纈沙坦兩種藥物組成，可通過提升利鈉鈦的水平發(fā)揮擴張血管的作用，并可在一定程度上抑制血管緊張素的合成與分泌，起到利尿的作用，被用于多種心血管疾病的治療［10］。沙庫巴曲纈沙坦鈉可發(fā)揮雙重抑制機體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用。磷酸肌酸是一種可改善心肌代謝能力的藥物，進入體內(nèi)后可在骨骼肌、心肌中廣泛分布，提供機體能量代謝需要的ATP，改善機體的心功能［11］。資料顯示，心衰病理進展過程中能量代謝的變化與磷酸肌酸可能存在一定聯(lián)系，心肌發(fā)生缺血或缺氧時，磷酸肌酸可有效提供心肌所需能量，增強體內(nèi)氧自由基清除酶的活性，減輕對心肌的損傷［12］。本實驗利用沙庫巴曲纈沙坦鈉與磷酸肌酸用于冠心病合并心衰的治療，探究其效果。LVEF、LVEDD、LVESD及SV均為反映心臟功能的指標，LVEF水平與心肌收縮力正相關，報道指出LVEDD、LVESD水平升高，機體動脈粥樣硬化程度越高［13］。本實驗結果顯示，聯(lián)合磷酸肌酸治療患者臨床療效明顯高于沙庫巴曲纈沙坦鈉單獨治療患者，并且合用磷酸肌酸治療患者LVEF、SV、LVEDD、LVESD水平變化程度高于沙庫巴曲纈沙坦鈉單藥治療患者，提示沙庫巴曲纈沙坦鈉、磷酸肌酸治療冠心病合并心衰的療效理想，在改善患者心功能方面價值更高，其原因可能為沙庫巴曲纈沙坦鈉、磷酸肌酸治療時通過多重機制控制患者癥狀有關。6MWD是反應心功能及心衰嚴重程度的指標。本實驗結果顯示沙庫巴曲纈沙坦鈉與磷酸肌酸治療后患者6MWD及生活質量評分均升高，表明沙庫巴曲纈沙坦鈉與磷酸肌酸合用可增強患者的運動能力，改善患者的生活質量。NT-proBNP可作為客觀評價患者心功能的指標，多被用于臨床評估心衰患者的預后［14］。H-FABP在心室肌內(nèi)大量存在，生理狀態(tài)下血清中H-FABP含量極少，心肌受到損傷后，大量釋放入血，檢測其水平對評估心衰病情意義重大［15］。本實驗結果顯示，聯(lián)合磷酸肌酸治療患者NT-proBNP、H-FABP水平降低明顯，其原因可能為沙庫巴曲纈沙坦鈉進入體內(nèi)后可分解為沙庫巴曲、纈沙坦鈉，沙庫巴曲可代謝為具有腦啡肽酶抑制作用的產(chǎn)物，抑制腦啡肽酶，組織腦啡肽的降解，促進利尿；纈沙坦阻斷血管緊張素受體，發(fā)揮擴張血管平滑肌的作用，兩藥組合共同發(fā)揮擴血管，改善心室重構的作用，減輕患者的心臟負荷；聯(lián)合磷酸肌酸后增強對心肌細胞的保護作用，提高患者的運動能力。筆者觀察兩藥聯(lián)合治療的不良反應發(fā)生情況，結果顯示兩組發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義，提示聯(lián)合磷酸肌酸未增加相關藥物不良反應，合用治療的安全性較高。

綜上所述，沙庫巴曲纈沙坦鈉、磷酸肌酸治療冠心病合并心衰的療效理想，可改善患者的心功能及運動能力，且治療的安全性較高。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突