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        不同劑量rh INF-α1b治療病毒性肺炎患兒的臨床效果對比

        2022-01-06 02:40:50恩施市中醫(yī)醫(yī)院兒科湖北恩施445000
        吉林醫(yī)學(xué) 2021年12期
        關(guān)鍵詞:性反應(yīng)抗病毒肺部

        張 華 (恩施市中醫(yī)醫(yī)院兒科,湖北 恩施 445000)

        患兒因免疫功能低下,易感染病毒導(dǎo)致上呼吸道感染,病情加重發(fā)展為病毒性肺炎[1]。臨床一般選擇抗病毒藥物、常規(guī)劑量重組人干擾素(rh INF-α1b)進行對癥治療,可緩解患兒發(fā)熱、咳嗽癥狀,但降低患兒肺部炎性反應(yīng)的效果欠佳[2]。通過提高rh INF-α1b的劑量,可能會增強患兒的免疫功能,減輕機體炎性反應(yīng)[3],提高臨床治療效果。故本研究將探討同劑量的rh INF-α1b治療病毒性肺炎的臨床效果?,F(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,患者家屬知情同意。選擇我院2018年5月~2020年6月兒科收治的86例病毒性肺炎患兒,按奇偶數(shù)分組法分為對照組和高劑量組,各43例。納入標準:①經(jīng)癥狀、體征及輔助檢查確診為病毒性肺炎;②年齡<8歲;③耐受本研究所用藥物。排除標準:①細菌性肺炎;②免疫系統(tǒng)異常;③入院前已接受抗病毒藥物治療。其中對照組男22例,女21例,年齡0.5~6歲,平均年齡(3.41±0.96)歲;發(fā)病時間5~60 h,平均發(fā)病時間(31.07±5.17)h;高劑量組男25例,女18例,年齡0.8~6歲,平均年齡(3.45±1.02)歲;發(fā)病時間5~56 h,平均發(fā)病時間(32.12±5.23)h。上述性別、年齡、發(fā)病時間等資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2方法:基礎(chǔ)治療:兩組患兒入院后均接受抗病毒、平喘、止咳、祛痰治療。對照組:接受抗病毒藥物利巴韋林氣霧劑(上藥信宜,75 mg,H10970349)治療,對準鼻腔喉部按壓霧罐,一次2~3掀,4次/d。應(yīng)用常規(guī)劑量的rh INF-α1b(三元基因,1 ml∶50 μg,S20040038),將50 μg rh INF-α1b溶于1 ml生理鹽水,壓縮后霧化吸入治療,2次/d。高劑量組:將對照組的rh INF-α1b劑量增加為100 μg,溶于生理鹽水壓縮后霧化吸入治療,2次/d。兩組均接受7 d治療。

        1.3觀察指標與評價指標:記錄兩組臨床效果、炎性反應(yīng)指標。①臨床效果:痊愈:患兒的體溫恢復(fù)正常,無咳嗽、肺啰音、氣促等癥狀,X射線檢查見肺部斑塊、紋理消失;好轉(zhuǎn):上述癥狀、體征較治療前明顯好轉(zhuǎn),X射線檢測肺部見斑塊縮小,紋理消失;有效:上述癥狀、體征較治療前有所好轉(zhuǎn),X射線檢測肺部見斑塊有所縮?。虎谘仔苑磻?yīng)指標:于治療前后采集患兒靜脈血,離心后取血清用免疫熒光法(KD-V)檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)。

        2 結(jié)果

        2.1兩組臨床效果對比:高劑量組的臨床效果優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組臨床效果對比[例(%)]

        2.2兩組炎性反應(yīng)指標對比:高劑量組治療后的TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組炎性反應(yīng)指標對比

        3 討論

        常見引起病毒性肺炎的病毒有流行性感冒病毒、副流感病毒等,臨床治療該病是在緩解患兒發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上,運用利巴韋林氣霧劑和rh INF-α1b進行抗病毒治療,利巴韋林為廣譜抗病毒藥物,通過抑制次黃嘌呤核苷酸脫氫酶抑制病毒核酸的合成,阻止病毒合成[4]。rh INF-α1b可>提高患兒免疫力,增強機體對病毒的消除能力[5]??筛纳苹純旱牟∏?,但常規(guī)劑量的rh INF-α1b對于患兒的癥狀改善較緩慢[6],增大吸入rh INF-α1b的劑量,可能會增強抗病毒的效果。

        直接將rh INF-α1b霧化吸入至肺部后,肺部組織細胞表面的受體結(jié)合,誘導(dǎo)肺細胞分泌抗病毒蛋白,阻止病毒在肺部的合成;同時通過活化內(nèi)源性細胞免疫提高機體免疫力,較大劑量的rh INF-α1b吸入肺部后可提高局部用藥濃度,增強抑制病毒的能力[7]。

        患兒機體感染病毒后,病毒激活機體細胞免疫,淋巴細胞、巨噬細胞分泌增多,其分泌TNF-α、IL-6、IL-8增多。本研究中,高劑量組治療后的臨床效果優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明相較于常規(guī)劑量的rh INF-α1b,高劑量的rh INF-α1b可將低病毒性肺炎患兒機體的炎性反應(yīng),提高治療的臨床效果。因rh INF-α1b可通過刺激B、T淋巴細胞的活化增強患兒免疫功能,提高巨噬細胞對病毒的清除能力,則病毒數(shù)量減少[8];將rh INF-α1b霧化直接吸入肺部治療,其可直接與肺細胞上的干擾素受體結(jié)合,誘導(dǎo)肺細胞合成抗病毒蛋白:MX蛋白、蛋白激酶PKR等,從而抑制病毒在人體內(nèi)的大量增殖。當(dāng)rh INF-α1b的劑量較大時,其誘導(dǎo)肺部細胞產(chǎn)生的抗病毒蛋白更多,對病毒的清除能力越強[9],隨著病毒數(shù)量的減少,細胞免疫減少,則外源性病毒誘發(fā)的淋巴細胞、巨噬細胞分泌的TNF-α、IL-6、IL-8減少,進而提高治療效果。

        綜上所述,高劑量的rh INF-α1b可通過降低病毒性肺炎患兒炎性反應(yīng)水平,提高治療效果。

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