司大妞 河南省焦作市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 454000

心力衰竭為血流負荷過重、心肌損傷等多種原因?qū)е碌男呐K結(jié)構(gòu)異常、泵功能受損的常見疾病。該病可發(fā)生于任何年齡段，但常見于老年人群，發(fā)病率隨年齡增加而上升，且女性多于男性。心力衰竭主要癥狀為呼吸受限、肢體乏力、液體潴留等，任何損傷心肌或影響心臟泵血因素均易導(dǎo)致發(fā)生心力衰竭，常見病因有高血壓、冠心病等，心力衰竭是心血管疾病終末階段，其發(fā)病率與死亡率高，患者預(yù)后差，是威脅人類生命健康的一大疾病之一[1-2]。故如何預(yù)測心力衰竭患者預(yù)后，早期判斷高危心衰者并對其進行積極干預(yù)具有重要價值?；|(zhì)細胞衍生因子-1(Stromal cell-derived factor，SDF-1)為趨化因子，對淋巴細胞趨化強烈且在機體發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用，其特異受體可與其結(jié)合促使骨髓干細胞進入外周血中增強損傷細胞的修復(fù)力。1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine1-phosphate，S1P)為鞘氨醇脂質(zhì)，具有生物活性，能促進細胞生長并抑制細胞凋亡和增殖，是一種負調(diào)控因子。AHEAD評分風(fēng)險模型能有效預(yù)測患者長期病死情況，是對心力衰竭患者心衰再住院率及死亡率風(fēng)險分層的有效且簡單工具，該風(fēng)險模型可有助于臨床醫(yī)師預(yù)測患者長期結(jié)局[3]。為此，本文分析了血清SDF-1、S1P表達水平聯(lián)合AHEAD評分與心力衰竭心功能分級的相關(guān)性，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年10月—2020年 5月我院收治的160例心力衰竭患者作為研究組，其中男76例，女84例，年齡50～75歲，平均年齡(67.03±10.11)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》標(biāo)準(zhǔn)[4]確診為心力衰竭；患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤患者；肝腎功能不全患者；自身免疫性疾病患者；風(fēng)濕性心臟病活動期患者；感染心內(nèi)膜炎、急性心包炎等原因引發(fā)的心衰患者；外傷、中毒患者；消化道出血患者；精神疾病及意識障礙患者。同期選取50例于我院體檢心功能正常人群作為對照組，其中男23例，女27例；年齡55～78歲，平均年齡(67.84±10.53)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 采用美國心臟病學(xué)會制定的NYHA分級對研究組心功能進行分級，分級標(biāo)準(zhǔn)[5]：患者有明確心臟病，超負荷活動時發(fā)生哮喘、心悸癥狀為Ⅰ級；體力活動受限較輕，休息后得到明顯緩解為Ⅱ級；輕度活動出現(xiàn)明顯胸痛、心悸、氣喘，休息后也難以正?；顒訛棰蠹?；休息也可出現(xiàn)胸痛、心悸為Ⅳ級。分級結(jié)果：Ⅰ級34例、Ⅱ級41例、Ⅲ級48例、Ⅳ級37例。

對照組于體檢時留取靜脈血，研究組入院后第2天抽取患者清晨空腹靜脈血，低溫高速離心機中離心后取上層清液，放置冰箱中保存；采用酶聯(lián)免疫吸附法測定患者血清中SDF-1、S1P水平，SDF-1與S1P檢測試劑盒均來源于南京帕爾斯生物科技有限公司。

對研究組進行AHEAD評分，評估根據(jù)房顫(A)；貧血(H)：男性血紅蛋白不足130g/L、女性不足120g/L；年齡(E)：超過70歲；腎功能異常(A)：肌酐水平超過130μmol/L；糖尿病(D)等變量計分，評分為0～5分。房顫根據(jù)患者病史或入院時心電圖檢查結(jié)果確定；貧血根據(jù)患者入院時首次抽血檢查的血紅蛋白值，按照WHO貧血診斷標(biāo)準(zhǔn)確定；年齡由患者身份證上日期確定；腎功能異常根據(jù)患者入院抽血檢查的肌酐值確定；糖尿病根據(jù)患者病史或住院中血糖與糖化血紅蛋白水平，按照WHO標(biāo)準(zhǔn)確定[6-7]。

2 結(jié)果

2.1 不同組間血清SDF-1、S1P水平及AHEAD評分比較 研究組血清SDF-1、S1P水平低于對照組(P<0.05)；研究組間心功能分級越高血清SDF-1、S1P水平越低(P<0.05)，心功能分級越高患者AHEAD評分越高(P<0.05)。見表1。

表1 不同組間血清SDF-1、S1P水平比較

2.2 患者SDF-1、S1P、AHEAD評分與心功能分級相關(guān)性 經(jīng)Pearson相關(guān)性分析，患者血清SDF-1、S1P水平與心功能分級呈負相關(guān)(P<0.05)，AHEAD評分與心功能分級呈正相關(guān)(P<0.05)。見表2。

表2 患者SDF-1、S1P、AHEAD評分與心功能分級相關(guān)性

3 討論

心力衰竭為心臟收縮或舒張功能出現(xiàn)障礙導(dǎo)致靜脈回心血量無法排出心臟外，靜脈血液在其內(nèi)淤積，動脈血液灌注不足，引發(fā)的心臟循環(huán)障礙。心力衰竭為嚴重且進展性疾病，病情隨著時間發(fā)展而逐漸惡化，早期表現(xiàn)為疲勞、活動氣促、心悸、無力或眩暈等癥狀。隨著病情進展，肺腑臟器等淤血，導(dǎo)致患者休息時也可發(fā)生氣促、下垂性水腫、平躺時咳嗽喘息、腹脹惡心，病情會突然加重，導(dǎo)致急性肺淤血而威脅生命[8]。

心臟表面被大量淋巴管網(wǎng)絡(luò)覆蓋，能有效維持心臟免疫功能及液體平衡。心臟淋巴回流外部動力由心肌收縮力決定，心力衰竭患者心肌收縮力下降，導(dǎo)致淋巴管水腫和內(nèi)部動力淋巴管收縮力降低，損傷淋巴管并降低心臟收縮力[9]。SDF-1為趨化因子，與其特異受體結(jié)合能趨化淋巴細胞并調(diào)節(jié)機體免疫與炎癥反應(yīng)。SDF-1參與治療多種心血管疾病，當(dāng)心力衰竭時，可促進SDF-1表達及骨髓造血干細胞進入損傷部位，有助于修復(fù)血管、淋巴管和組織新生，進而改善心功能。SDF-1水平在心力衰竭患者中下降，且SDF-1與心衰NYHA等級呈負相關(guān)。本試驗中研究組SDF-1低于對照組，且患者心功能分級越高其SDF-1水平越低，說明SDF-1作為一種趨化因子，可保護心臟組織。對于SDF-1水平與心力衰竭不同心功能分級的相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，通過SDF-1特異受體的信號傳導(dǎo)軸能增強骨髓充質(zhì)干細胞對心力衰竭患者的治療，可穩(wěn)定病情、提高存活率，修復(fù)壞死心肌并調(diào)節(jié)心臟負荷[10]。S1P是由鞘氨醇激酶催化的一種鞘氨醇脂質(zhì)代謝物，具有生物活性，與相應(yīng)G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合，可促進免疫調(diào)節(jié)、淋巴結(jié)生成，對改善缺血性梗死后心肌水腫有重要作用。S1P能調(diào)節(jié)心臟與血管內(nèi)穩(wěn)態(tài)，且在高密度脂蛋白參與的抗動脈粥樣硬化、內(nèi)皮功能保護及抗氧化等過程中有S1P調(diào)節(jié)，兩者相結(jié)合能降低心血管風(fēng)險。本文中研究組S1P水平低于對照組，且心力衰竭心功能分級越高其S1P水平越低，說明S1P能代償保護心力衰竭心功能[11]。

AHEAD通過多因素分析得出具有統(tǒng)計學(xué)意義預(yù)測因子[12]：房顫、貧血(男性血紅蛋白水平低于130g/L，女性低于120g/L)、高齡(年齡超過70歲)、腎功能損傷(肌酐值超過130μmol/L)、糖尿病。采用更簡化的AHEAD評分模型，基于年齡及其他合并癥得到的變量組成相對簡單的模型，具有良好預(yù)測心力衰竭患者死亡風(fēng)險能力。貧血在心力衰竭患者中發(fā)病率為10%～50%，心功能分級為Ⅰ～Ⅱ級患者中貧血發(fā)生率<10%，但心功能分級為Ⅳ級患者中貧血發(fā)病率可達80%。心力衰竭患者發(fā)病率隨年齡增加而上升，相對于年輕者，老年患者由于心衰住院多為女性，且具射血分數(shù)較高，合并房顫、高血壓、貧血、慢性腎臟疾病等，故年齡為心力衰竭預(yù)后的較強預(yù)測因子，用于心衰死亡預(yù)測模型。腎臟與心臟間的相互作用常認為是腎—心綜合征，慢性腎功能不全易引發(fā)其他系統(tǒng)功能不全。對患者長期預(yù)后方面，慢性腎—心綜合征具有重要價值，原因為慢性腎病能導(dǎo)致心臟損傷或功能不全。故腎功能損傷與心力衰竭患者預(yù)后風(fēng)險增加有相關(guān)性。糖尿病獨立于高血壓、冠心病等可增加心力衰竭風(fēng)險并引起心肌疾病，男性心衰發(fā)病率增加2～3倍，女性增加5倍。臨床研究顯示糖尿病導(dǎo)致心力衰竭機能與患者晚期糖化終產(chǎn)物淤積，引起機體內(nèi)皮功能紊亂、增加血管間質(zhì)周圍纖維化、心肌細胞肥厚僵硬等因素有關(guān)，且糖尿病多合并貧血、腎功能不全、外周血管疾病及高血壓等，患者心血管住院率和全因死亡率增加。故糖尿病為AHEAD評分中的變量，能更準(zhǔn)確預(yù)測心力衰竭患者預(yù)后。

綜上所述，心力衰竭患者血清SDF-1、S1P低水平表達，其心功能分級與血清SDF-1、S1P呈負相關(guān)，與AHEAD評分呈正相關(guān)，臨床檢測SDF-1、S1P水平并聯(lián)合AHEAD評分能有效判斷心力衰竭程度，評估患者預(yù)后。