美國威斯康星大學密爾沃基分校Dazhong Zhao團隊及其合作者研究發(fā)現(xiàn)miR160通過調(diào)控其目標基因ARF17定義了生長素轉(zhuǎn)運蛋白PIN1的表達域，從而限制生長素信號在胚珠中的空間分布，有助于生長素在胚珠頂端建立局部最大值以及在大孢子母細胞中積累；揭示了miRNA微調(diào)生長素信號促進植物獲得雌性生殖細胞命運的分子機制。通過分別表達miR160耐受型ARF10、ARF16和ARF17基因，發(fā)現(xiàn)ARF17轉(zhuǎn)錄后調(diào)控受阻也會產(chǎn)生多個MMCL；表明miR160對ARF17的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控是確保每個胚珠中只有單個MMC的關(guān)鍵因素。該研究前期發(fā)現(xiàn)，擬南芥miR160a的基因功能缺失突變體foc存在胚胎發(fā)育缺陷，同時miR160可負調(diào)控IAA通路中ARF10、ARF16和ARF17的表達。另外，利用微分干涉反差顯微鏡（DIC）和MMC標記pKNU::KNU-VENUS的共聚焦熒光顯微鏡，發(fā)現(xiàn)foc胚珠中有2個或多個MMC樣細胞（MMCL）；通過分別表達miR160耐受型ARF10、ARF16和ARF17基因，發(fā)現(xiàn)ARF17轉(zhuǎn)錄后調(diào)控受阻也會產(chǎn)生多個MMCL。研究表明，miR160對ARF17的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控是確保每個胚珠中只有單個MMC的關(guān)鍵因素。相關(guān)研究成果于2022年11月發(fā)表在《The Plant Cell》上。