?,F(xiàn)勇,李林(.河南省安陽縣中醫(yī)院,河南 安陽 455000;.河南省安陽市中醫(yī)院,河南 安陽 455000)
ACI屬于神經(jīng)內(nèi)科臨床常見腦血管疾病,如果患者無法在溶栓治療時間窗內(nèi)接受及時溶栓治療,則需要接受抗凝治療[1]。低分子肝素鈣屬于臨床常用抗凝藥物,藥物對凝血功能具有一定影響,且停藥后極易導致血栓復發(fā)。阿加曲班可結(jié)合凝血酶的催化活性位點從而實現(xiàn)抗凝目的,對凝血酶活性進行有效抑制。藥物分子量較小,可滲入血栓內(nèi)部實現(xiàn)溶栓效果,還可發(fā)揮血管內(nèi)皮保護機制,抑制炎癥反應[2]。為提升ACI臨床救治有效率,本次研究對本院接受治療的ACI患者選擇低分子肝素鈣聯(lián)合阿加曲班治療方案獲得滿意效果。現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 本次總計納入118例病例,均為本院接受抗凝治療的ACI患者,入組對象納入年限為2019年1月-2021年1月。采用計算機隨機建檔法進行分組,各59例。觀察組,男38例,女21例,年齡50-78歲,平均(64.37±3.35)歲。對照組,男35例,女24例,年齡52-79歲,平均(64.56±3.48)歲。以上不同組別患者基線資料具有同質(zhì)性(P>0.05)。
1.2 方法 對照組于常規(guī)治療基礎上,單獨使用低分子肝素鈣抗凝治療,藥物皮下注射,單次使用劑量4100IU,間隔12小時用藥1次。
觀察組在對照組基礎上,聯(lián)合阿加曲班抗凝治療。120mg藥物加入到微泵中,前期將輸注速度設定為2.5mg/h,完成后,轉(zhuǎn)為靜脈注射給藥,bid,單次給藥劑量為10mg。
兩組患者用藥均持續(xù)2周。
1.3 觀察指標
1.3.1 評估患者神經(jīng)功能和生活自理能力:依據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)、巴氏指數(shù)(BI)完成。
1.3.2 治療前及治療后72h,抽取空腹靜脈血(5ml),用血流變儀測定血漿黏稠度;用酶聯(lián)免疫吸附法[4]測定血漿內(nèi)皮祖細胞(EPCs)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平。
1.4 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)輸入SPSS23.0軟件進行分析,分別以(±s)、(%)表示計量資料、計數(shù)資料,并予以t檢驗、χ2檢驗,如果P<0.05,則表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者NIHSS、BI評分比較 治療前兩組NIHSS、BI評分均未存在明顯差異(P>0.05),治療后,和對照組相比,觀察組NIHSS評分較低,BI評分較高(P<0.05)。見表1。
表1 治療前后患者NIHSS、BI評分組間對比[(±s),分]
表1 治療前后患者NIHSS、BI評分組間對比[(±s),分]
注:和治療前相比,*P<0.05。
組別 例數(shù) NIHSS評分 BI評分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 59 20.12±4.58 7.23±2.10* 41.05±7.52 68.95±8.39*對照組 59 19.93±5.31 9.08±2.81* 40.50±7.03 64.23±8.71*t 0.208 4.051 0.410 2.998 P 0.836 0.000 0.682 0.003
2.2 兩組患者血液黏稠度比較 治療前觀察組與對照組患者血漿黏稠度組間比較:(1.89±0.19)VS(1.95±0.27),無統(tǒng)計學差異(P>0.05);治療后,觀察組血液黏稠度為(1.17±0.16)mPa/s,相比治療前明顯降低,且低于對照組的(1.63±0.18)mPa/s(P<0.05)。
2.3 兩組患者EPCs、NO、NOS水平比較 治療前兩組患者各項指標水平組間無統(tǒng)計學差異(P>0.05);治療后,兩組EPCs、NO、NOS水平均升高,觀察組均高于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 治療前后患者EPCs、NO、NOS水平組間對比(±s)
表2 治療前后患者EPCs、NO、NOS水平組間對比(±s)
組別 例數(shù) EPCs(HP×200) NO(μmol/L) NOS(U/L)治療前 治療14d 治療前 治療14d 治療前 治療14d觀察組 59 28.30±3.19 37.59±4.37 54.20±4.69 64.97±5.19 54.01±4.17 66.25±4.75對照組 59 29.19±3.54 34.55±4.81 53.62±4.57 60.51±5.40 54.98±5.21 62.43±5.42 t 1.435 3.593 0.680 4.574 1.116 4.071 P 0.154 0.001 0.498 0.000 0.267 0.000
ACI屬于臨床發(fā)生率較高的腦血管急癥,是由于腦血管阻塞或者破裂引發(fā)的腦組織缺氧及缺血病變。疾病發(fā)生會導致腦組織壞死,造成不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)功能損傷[3]。盡早展開診療與干預,是提升預后的關鍵。抗凝治療中,低分子肝素鈣利用率較高,藥物分子量低且結(jié)構簡單,具有良好的生物利用率,藥物半衰期較長,可持續(xù)發(fā)揮作用。臨床應用結(jié)果顯示[4],藥物效果較好,但是極易增加出血和血小板降低等不良事件,用藥后需要重視觀察。
阿加曲班是一種具有直接和高度選擇性的凝血酶抑制劑,屬于左旋精氨酸衍生物。藥物作用效果確切且迅速,無需其他類型凝血因子輔助便可發(fā)揮抗凝效果[5],能夠可逆性結(jié)合凝血酶活性位點,從而對處于游離狀態(tài)的凝血酶發(fā)揮滅活效果。此外,藥物分子較小,能夠進入到血栓內(nèi)部,滅活已經(jīng)結(jié)合纖維蛋白的凝血酶,可良好控制形成的微血栓,能夠改善腦部遠端微循環(huán),從而確保局部腦血流量供應,能夠確保腦部微循環(huán)恢復正常,可實現(xiàn)良好的抗血栓和抗凝效果。藥物具有起效快、作用時間短、不會過度蓄積、安全性高等特點,并可降低出血風險,能夠重復使用[6]。
從本次研究結(jié)果看,ACI抗凝治療聯(lián)合方案效果優(yōu)于單獨使用低分子肝素鈣,治療后患者血液黏稠度明顯降低,EPCs、NO、NOS水平明顯提升,可促進神經(jīng)功能改善,最大程度恢復生活自理能力。血液黏稠度的降低,可有效防止血栓形成。EPCs源于骨髓原始細胞,能夠?qū)Τ墒煅軆?nèi)皮細胞進行分化,對受損細胞進行修補,強化血管結(jié)構穩(wěn)定性和功能完整性[7]。
綜上所述,ACI抗凝治療時選擇低分子肝素鈣及阿加曲班聯(lián)合用藥方案,可確切降低患者血液黏稠度,同時強化血管內(nèi)皮功能,避免再次形成血栓,確保腦部供血恢復,降低神經(jīng)缺損,臨床應用價值顯著。