潘婉娟,黃莉青
(廣東省徐聞縣人民醫(yī)院,廣東 湛江 524100)
冠心病是一種心血管內科的常見性疾病,其中部分患者伴有心絞痛癥狀,嚴重影響患者的生命安全及生活質量[1]。研究發(fā)現(xiàn)導致該癥狀的原因是冠狀動脈供血不足導致的急性心肌缺血缺氧,且為短暫發(fā)作,在體力消耗較大或情緒波動較大時更易發(fā)作[2]。目前β-受體阻滯劑因其降低心率及改善房室傳導阻滯等作用被臨床用于改善心絞痛癥狀,而β-受體阻滯劑種類較多,美托洛爾是其中一種,且被廣泛應用于冠心病的治療中[3]。故本次研究筆者擬采用雙盲法探究美托洛爾對患者心絞痛的改善作用,并分析其對心絞痛患者心肌缺血總負荷的影響。結果滿意,匯報如下。
將2018年2月至2020年2月本院收治的冠心病心絞痛患者210例納入本研究,隨機數(shù)字表法分為常規(guī)組105例和聯(lián)合組105例。其中常規(guī)組患者男63例,女42例,年齡61~75歲,平均(68.36±5.78)歲,冠心病病程3~9年,平均(5.47±1.89)年,心絞痛癥狀3~10 個月,平均(6.41±1.95)月。聯(lián)合組患者男65例,女40例,年齡60~74歲,平均(67.82±5.53)歲,冠心病病程2~9年,平均(5.66±1.95)年,心絞痛癥狀2~10 個月,平均(6.68±1.74)月。兩組患者基線資料對比未見明顯差異(P>0.05),本研究經本院醫(yī)學倫理委員會審批通過。
納入標準:①明確有冠心病診斷的患者;②伴有心絞痛癥狀的患者;③患者及家屬了解本次研究并簽署知情同意書;④年齡在60歲以上的患者。
排除標準:①伴有嚴重心臟功能不全的患者;②伴有其他心臟疾病如心臟瓣膜疾病的患者;③依從性較差的患者;④不能按時隨訪的患者。
常規(guī)組:患者采用常規(guī)藥物治療,包括降血壓、調血脂、抗血小板等,囑患者休息為主,避免體力勞動,具體藥物種類及劑量依據(jù)患者實際情況進行調整,避免使用美托洛爾等β-受體阻滯劑。
聯(lián)合組:所有患者均在常規(guī)組患者治療基礎上加用酒石酸美托洛爾緩釋片(西南藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20033190,25mg)口服25mg/次,12小時1次。
采用門診結合電話的方式進行隨訪,治療3 個月后,比較兩組患者治療前后心肌缺血總負荷及心率變異性指標。采用24 小時動態(tài)心電圖在患者治療前后分別檢測患者24 小時動態(tài)心電變化,并采用計算機輔助計算患者的心肌缺血總負荷、SDANN、SDNN及RMSSD[4]。
采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,心肌缺血總負荷、SDANN、SDNN及RMSSD均采用均數(shù)±標準差()的形式表示,計量數(shù)據(jù)比較采用t檢驗,只有當P<0.05 時,差異具有統(tǒng)計學意義。
治療前兩組患者心肌缺血總負荷比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后常規(guī)組及聯(lián)合組患者心肌缺血總負荷均顯著降低,且聯(lián)合組低于常規(guī)組(P<0.05),差異具有統(tǒng)計學意義,見表1。
表1 兩組患者心肌缺血總負荷對比(mm·min,)
表1 兩組患者心肌缺血總負荷對比(mm·min,)
治療前兩組患者心率變異性指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后兩組患者心率變異性指標顯著提高,且聯(lián)合組患者SDANN、SDNN 及RMSSD值均顯著高于常規(guī)組(P<0.05),差異具有統(tǒng)計學意義,見表2。
表2 兩組患者心率變異性指標對比(ms,)
表2 兩組患者心率變異性指標對比(ms,)
注:與治療前相比aP<0.05。
心絞痛是冠心病患者較為嚴重和高發(fā)的一種癥狀,其病理基礎是冠脈硬化后出現(xiàn)的冠脈痙攣及狹窄導致的心肌缺血缺氧[5]。有報道指出冠心病患者伴發(fā)有心絞痛后需及時干預治療,如治療不當或延誤治療可導致患者冠脈狹窄加重,嚴重時可出現(xiàn)急性心肌梗死,危及患者生命[6,7]。目前社會上冠心病高發(fā),在臨床治療中對于早期的冠心病患者多采用藥物控制治療,且治療藥物種類較多,療效也不同,美托洛爾是一種臨床一線用藥,故探究其對冠心病心絞痛患者的作用,對患者心肌缺血總負荷及心率變異性的影響對臨床指導用藥具有重要意義。
研究發(fā)現(xiàn)治療后常規(guī)組患者心肌缺血總負荷值顯著高于聯(lián)合組,提示治療后常規(guī)組患者冠脈狹窄程度高于聯(lián)合組。分析其原因筆者認為,心肌缺血總負荷隨冠脈狹窄程度增加而升高[8]。美托洛爾作為一種β 受體阻滯劑,可選擇性阻滯β1 受體活性,抑制心肌細胞收縮力,延長心臟舒張時間,使冠狀動脈血流阻力降低,血流量增加,從而提高心肌細胞的血供及氧供,降低心肌缺血總負荷[9,10]。研究還發(fā)現(xiàn)治療后聯(lián)合組患者SDANN、SDNN、RMSSD 均顯著高于常規(guī)組。心率變異性是評估患者心臟調節(jié)能力的重要指標,其指標升高則患者室性心律失常的機率降低[11],有研究報道稱其可反應副交感神經和交感神經對心血管的調節(jié)活性[12],故本此研究結果提示聯(lián)合組患者發(fā)生心肌缺血時出現(xiàn)心率失常機率低于常規(guī)組。分析其原因筆者認為美托洛爾可抑制交感神經活性,提高副交感神經活性,增加心肌細胞上β1 受體數(shù)量,并改善交感神經對β1 受體的敏感性,有效改善患者體內迷走神經張力,從而達到改善心率變異性的作用[13]。
綜上所述,美托洛爾輔助治療冠心病心絞痛患者能有效降低患者心肌缺血總負荷,提高心肌變異性指標值,值得臨床廣泛應用。