李營(yíng)

消化性潰瘍屬于臨床上常見(jiàn)的消化系統(tǒng)慢性復(fù)發(fā)性病癥,胃潰瘍是臨床最常見(jiàn)的消化性潰瘍。研究認(rèn)為［1］,導(dǎo)致患者發(fā)病的主要致病因子是幽門螺桿菌感染,隨著患者病情不斷的發(fā)展,炎性因子的表達(dá)也存在明顯的變化。臨床研究認(rèn)為［2］,IL-18 是導(dǎo)致患者發(fā)病的重要促炎性因子,在該疾病的表達(dá)中表現(xiàn)出上調(diào)趨勢(shì)。IL-35 屬于一種抗炎因子,這種因子在胃潰瘍發(fā)病中有明顯下調(diào)的表現(xiàn)。目前臨床研究認(rèn)為［3］,積極采取抗幽門螺桿菌方案是治療復(fù)發(fā)性幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍的主要治療方法,患者的潰瘍復(fù)發(fā)主要和幽門螺桿菌未能徹底得到控制存在必然聯(lián)系,所以,在臨床治療中減少幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍復(fù)發(fā)是治療的主要目的。目前針對(duì)胃潰瘍的常規(guī)治療方案是通過(guò)三聯(lián)療法(克拉霉素+阿莫西林+膠體果膠鉍)治療,雖然能夠在治療中發(fā)揮一定的作用,但治療后患者復(fù)發(fā)率相對(duì)較高。臨床認(rèn)為雷貝拉唑?yàn)橹鞯乃穆?lián)療法治療復(fù)發(fā)性幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍可以發(fā)揮顯著的作用,本文據(jù)此進(jìn)行調(diào)查,詳情報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年2 月～2021 年2 月在本院治療的80 例復(fù)發(fā)性幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍患者,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各40 例。觀察組男女比例為20∶20；年齡32～66 歲,平均年齡(45.05±8.34)歲；病程3～15 個(gè)月,平均病程(8.45±2.55)個(gè)月。對(duì)照組男女比例為21∶19；年齡20～69 歲,平均年齡(46.37±8.95)歲；病程2～15 個(gè)月,平均病程(7.64±2.75)個(gè)月。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均在本院《知情同意書》上面簽字,臨床資料經(jīng)驗(yàn)證符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)赫爾辛基宣言》中的標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者均被確診為幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍,符合《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；②患者具有14C 呼氣試驗(yàn)診斷依據(jù)；③均具備臨床檢驗(yàn)和胃鏡檢驗(yàn)的診斷依據(jù)；④患者有完整的臨床資料,而且具有較高的治療依從性和配合度。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①其他嚴(yán)重的消化系統(tǒng)病癥；②惡性腫瘤及腫瘤遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移；③不能按時(shí)復(fù)查或無(wú)法及時(shí)進(jìn)行胃鏡檢查者；④觀察期合并嚴(yán)重感染者；⑤嚴(yán)重心臟、肝臟和腎功能器質(zhì)性病變者；⑥對(duì)本文所應(yīng)用藥物不耐受或者過(guò)敏；⑦妊娠期、哺乳期女性；⑧合并嚴(yán)重的精神類病癥,精神障礙和溝通交流障礙。

1.3 方法 對(duì)照組患者應(yīng)用克拉霉素(上海雅培制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20033044,規(guī)格：0.25 g)+阿莫西林［石藥集團(tuán)中諾藥業(yè)(石家莊)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H13023964,規(guī)格：0.25 g］+膠體果膠鉍(貴州同濟(jì)堂制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20003195,規(guī)格：50 mg)治療,克拉霉素0.25 g/次,1 次/12 h；阿莫西林0.5 g/次,6～8 h/次；膠體果膠鉍150 mg/次,4 次/d,三餐前1 h服用以及睡前服用。觀察組應(yīng)用克拉霉素+阿莫西林+膠體果膠鉍+雷貝拉唑(江蘇豪森藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20020330,規(guī)格：10 mg)治療,雷貝拉唑20 mg/次,1 次/d,患者晨服。所有患者持續(xù)用藥2 周為1 個(gè)療程,持續(xù)用藥2 個(gè)療程后評(píng)估治療效果。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①治療效果,療程結(jié)束后根據(jù)患者的恢復(fù)狀況將效果分為顯效、有效、無(wú)效3 個(gè)等級(jí)［5］。顯效：療程結(jié)束后,經(jīng)過(guò)消化內(nèi)鏡觀察,患者的潰瘍面愈合或基本愈合,臨床癥狀得到明顯改善,經(jīng)過(guò)14C 呼氣試驗(yàn)檢驗(yàn)為陰性；有效：療程結(jié)束后,經(jīng)消化內(nèi)鏡觀察,患者的潰瘍面愈合≤50%,臨床癥狀有所改善,但改善癥狀不佳,經(jīng)14C 呼氣試驗(yàn)檢驗(yàn)顯示為陽(yáng)性；無(wú)效：療程結(jié)束后,患者的潰瘍面及臨床癥狀未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②黏膜陽(yáng)性率,在治療前后通過(guò)胃鏡提取組織檢查,利用尿素酶快速試驗(yàn)和組織活檢后的免疫組化雙重方法實(shí)施檢驗(yàn),如果兩者檢驗(yàn)均陽(yáng)性,則說(shuō)明為陽(yáng)性,并且觀察炎癥反應(yīng)的程度。炎癥分為“-”、“+”、“++”、“+++”4 個(gè)等級(jí),檢驗(yàn)為“++”以上者確定為陽(yáng)性,并計(jì)算陽(yáng)性率。③治療前后炎性因子水平,患者在治療前后抽取空腹靜脈血5 ml,通過(guò)血清分離后放置在-20℃的冰箱當(dāng)中保存,之后常規(guī)檢驗(yàn)血清中的IL-18、IL-35、CRP 水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療效果比較 (n,%)

2.2 兩組患者黏膜陽(yáng)性率比較 觀察組黏膜陽(yáng)性率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療后的黏膜陽(yáng)性率比較［n(%)］

2.3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組IL-18、IL-35、CRP 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組IL-18、CRP 水平均低于對(duì)照組,IL-35 水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較()

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較()

注：與對(duì)照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

胃潰瘍屬于消化性潰瘍中常見(jiàn)病癥,臨床研究通常認(rèn)為胃潰瘍的主要發(fā)病因子是幽門螺桿菌感染［6］。幽門螺桿菌主要寄生在患者胃黏膜的小凹中,也有部分幽門螺桿菌會(huì)游離在胃固乳腺分泌黏液中,其會(huì)直接侵犯胃表面或胃固有腺體,這樣就會(huì)導(dǎo)致胃黏膜黏液屏障出現(xiàn)損傷［7］。復(fù)發(fā)性胃潰瘍會(huì)在治療上存在著一定的難度,幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰是衡量治療效果的關(guān)鍵和標(biāo)準(zhǔn)。

本文主要研究雷貝拉唑四聯(lián)療法治療復(fù)發(fā)性幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍的臨床效果,結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組,黏膜陽(yáng)性率明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此充分說(shuō)明應(yīng)用雷貝拉唑四聯(lián)療法治療復(fù)發(fā)性幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍的效果顯著。雷貝拉唑四聯(lián)療法包括克拉霉素、阿莫西林、膠體果膠鉍及雷貝拉唑,阿莫西林屬于一種青霉素類抗生素,這種藥物對(duì)幽門螺桿菌具有較高的抗菌活性,可以通過(guò)控制細(xì)菌的細(xì)胞壁合成發(fā)揮抗菌作用,能夠使幽門螺桿菌迅速成為球狀體而溶解和破裂［8］?？死顾貙儆诖蟓h(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物,這種藥物可通過(guò)阻礙細(xì)胞核蛋白50S 亞基的聯(lián)結(jié)控制蛋白合成,發(fā)揮抑菌作用。膠體果膠鉍能夠?qū)崿F(xiàn)對(duì)胃黏膜的保護(hù),在酸性環(huán)境下可以形成凝膠保護(hù)層,有效實(shí)現(xiàn)對(duì)胃酸和胃蛋白酶侵蝕胃黏膜進(jìn)行防護(hù),而且還能刺激前列腺素分泌［9,10］。

雷貝拉唑?qū)儆谝环N苯丙醚唑烷類化合物,其屬于第2 代質(zhì)子泵抑制劑,所以在治療中可以實(shí)現(xiàn)對(duì)細(xì)胞壁H+-K+-ATP 酶的抑制作用,這樣既能減少胃酸的分泌,也不會(huì)影響蛋白酶的分泌。研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組IL-18、CRP 水平均低于對(duì)照組,IL-35 水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此能夠說(shuō)明用藥雷貝拉唑可以顯著對(duì)炎性因子水平進(jìn)行調(diào)節(jié),實(shí)現(xiàn)減少超氧化物和溶酶體酶的釋放,促進(jìn)炎性反應(yīng)的減弱,但是,其對(duì)IL-35 的作用并不明顯,而雷貝拉唑?qū)L-18、IL-35 的作用機(jī)制也并不完全明確。

綜上所述,對(duì)復(fù)發(fā)性幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍患者通過(guò)雷貝拉唑四聯(lián)療法治療可以有效提升治療總體效果,降低胃黏膜陽(yáng)性率,同時(shí)促進(jìn)機(jī)體炎性因子的改善,值得推薦。