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        銀屑病性關(guān)節(jié)炎的臨床研究與X線分析

        2021-12-24 14:41:15王紅波郭瑞靳巖偉
        臨床醫(yī)藥實(shí)踐 2021年4期
        關(guān)鍵詞:癥狀

        王紅波,郭瑞,靳巖偉

        (1.長(zhǎng)治市人民醫(yī)院,山西 長(zhǎng)治 046000;2.山西省人民醫(yī)院,山西 太原 030012;3.山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院,山西 太原 030001)

        我國銀屑病性關(guān)節(jié)炎(PsA)的發(fā)病率較高,在銀屑病患者中3%~5%可引起關(guān)節(jié)病變,所以銀屑病性關(guān)節(jié)炎是銀屑病長(zhǎng)期慢性進(jìn)展而引起的關(guān)節(jié)病變,具有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病的特點(diǎn),同時(shí)也有銀屑病引起的皮膚損害、關(guān)節(jié)周圍軟組織紅腫和疼痛、關(guān)節(jié)僵硬及活動(dòng)受限等表現(xiàn)。由于此病早期多無特殊及明顯癥狀,所以不容易被發(fā)現(xiàn)。經(jīng)過長(zhǎng)期的病情進(jìn)展,臨床軟組織腫脹、關(guān)節(jié)疼痛僵硬癥狀日益明顯,此時(shí)進(jìn)行治療效果較差,且癥狀反復(fù)。長(zhǎng)期的反復(fù)發(fā)作引起關(guān)節(jié)的破壞和增生,從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)僵硬、功能障礙,嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量[1]。PsA病理改變?cè)缙诨に[和充血,之后滑膜細(xì)胞輕度增生,長(zhǎng)骨骨干絨毛形成,滑膜血管周圍炎細(xì)胞浸潤(rùn)。病程長(zhǎng)者成纖維細(xì)胞增生,滑膜發(fā)生纖維化。本文回顧分析2016年—2019年收治的20 例PsA病例的相關(guān)資料,旨在提高對(duì)PsA X線表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)。報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2016年—2019年收治的經(jīng)病理證實(shí)的PsA患者20 例,其中男12 例,女8 例,年齡30~55 歲。經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查,血清類風(fēng)濕性因子(RF)呈陽性者3 例,C反應(yīng)蛋白升高者7 例,血清補(bǔ)體升高者9 例,人類白細(xì)胞抗原B27(HLA-B27)陽性者12 例。主要臨床表現(xiàn)為銀屑病多年反復(fù)發(fā)作,關(guān)節(jié)受累而出現(xiàn)周圍軟組織紅、腫、疼痛以及關(guān)節(jié)功能障礙,尤以指(趾)關(guān)節(jié)末節(jié)的癥狀最明顯。

        1.2 方法

        使用西門子DR攝影機(jī),對(duì)所跟蹤患者雙側(cè)腕關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)進(jìn)行常規(guī)體位X線檢查,然后結(jié)合患者臨床資料及癥狀,由兩位有經(jīng)驗(yàn)的影像醫(yī)師進(jìn)行分析診斷,并歸納總結(jié)PsA的X線表現(xiàn)。

        2 結(jié) 果

        20 例PsA患者累及不同關(guān)節(jié)部位,其中8 例有單個(gè)關(guān)節(jié)的受累變化,12 例有兩個(gè)及以上關(guān)節(jié)的受累變化。所有患者受累部位都出現(xiàn)了軟組織紅腫、皮膚損害,而X線片表現(xiàn)出鄰近關(guān)節(jié)的骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)間隙變窄或增寬,其中2 例出現(xiàn)了關(guān)節(jié)強(qiáng)直。典型表現(xiàn)結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查診斷明確,但早期X線不易與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎鑒別。

        3 討 論

        銀屑病關(guān)節(jié)炎一般認(rèn)為是皮膚、指(趾)甲銀屑病長(zhǎng)期存在及反復(fù)發(fā)作而侵蝕關(guān)節(jié)所致,也有人認(rèn)為嚴(yán)重的膿皰型及紅皮病型銀屑病易并發(fā)本病[2]。遺傳因素與環(huán)境因素的相互作用是導(dǎo)致PsA發(fā)生、發(fā)展的主要原因[3]。銀屑病關(guān)節(jié)炎的遺傳相關(guān)性是多相性的。皮膚銀屑病與HLA-B13,HLA-Bw17和HLA-Cw6相關(guān),HLA-B39及HLA-B27與骶髂關(guān)節(jié)炎及中軸病相關(guān),而HLA-Cw6,HLA-Bw38,HLA-DR4及HLA-DR7則與外周關(guān)節(jié)病相關(guān)。銀屑病的皮膚損害程度與銀屑病關(guān)節(jié)炎的發(fā)生相關(guān)性不大,男女比例相近,也有研究認(rèn)為男性高于女性[4],以關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、活動(dòng)受限為主要臨床表現(xiàn)。PsA起病隱匿,呈進(jìn)行性發(fā)展,現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)5種主要類型,但各型并不互相排斥,還能從一種類型發(fā)展為另一類型。第1型為非對(duì)稱性小關(guān)節(jié)炎,多發(fā)于四肢遠(yuǎn)端小關(guān)節(jié)、手指和足趾;第2型為遠(yuǎn)端指關(guān)節(jié)受累,與甲改變關(guān)系密切;第3型是一種與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相似的對(duì)稱性關(guān)節(jié)炎,累及腕、踝、膝、髖等大關(guān)節(jié);第4型為銀屑病脊椎炎,累及脊柱;第5型是殘毀性關(guān)節(jié)炎,破壞性、侵蝕性多關(guān)節(jié)炎,進(jìn)行性畸形、病廢。

        PsA X線表現(xiàn):指(趾)間關(guān)節(jié)遠(yuǎn)端周圍軟組織腫脹,關(guān)節(jié)腔積液,關(guān)節(jié)間隙略增寬;指(趾)間關(guān)節(jié)破壞及增生形成手和足小關(guān)節(jié)的骨性強(qiáng)直;遠(yuǎn)端指(趾)骨叢狀膨大、基底部喇叭口狀膨大[5];遠(yuǎn)端指骨變尖和遠(yuǎn)端指骨骨性增生兩者兼有的變化,形成“帶帽鉛筆”樣畸形;遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)多處受累,末節(jié)指骨基部杯狀變形,中節(jié)指骨遠(yuǎn)端變尖細(xì),指間關(guān)節(jié)半脫位;腕關(guān)節(jié)受累,關(guān)節(jié)間隙變窄,小囊狀孤立的蟲蝕樣缺損,毛絮狀骨炎改變;長(zhǎng)骨骨干“絨毛狀”骨膜炎;骶髂關(guān)節(jié)受累,一側(cè)關(guān)節(jié)面骨質(zhì)破壞伴骨硬化;伴有骨橋的不典型脊柱炎;肌腱端增殖性新骨形成,尤其是骨盆和跟骨,跟骨后上方密度不均勻的骨質(zhì)增生。

        PsA的X線表現(xiàn)相對(duì)缺少特異性。銀屑病患者皮膚損害反復(fù)發(fā)生后會(huì)出現(xiàn)四肢關(guān)節(jié)腫脹、酸痛等癥狀,可能出現(xiàn)關(guān)節(jié)的侵犯,行X線檢查可以提供相應(yīng)的影像學(xué)依據(jù)。如遠(yuǎn)端指(趾)間關(guān)節(jié)出現(xiàn)周圍軟組織腫脹、骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)邊緣和中央部骨侵蝕及骨質(zhì)增生、關(guān)節(jié)間隙變窄等征象,可作為診斷PsA的X線特征表現(xiàn)。因此對(duì)于銀屑病要引起重視,根據(jù)臨床癥狀、表現(xiàn)及相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查,結(jié)合X線的特征表現(xiàn)做到早診斷、早治療,從而減輕患者的癥狀,控制病變的發(fā)展,預(yù)防畸形和殘疾的發(fā)生。

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