趙偉，王利平，耿麗媛，王毓麟

急性胰腺炎是一種以胰腺水腫、腺泡細胞破壞、自身消化、組織脂肪壞死為特征的急性炎性反應性疾病[1]。急性胰腺炎是常見消化系統(tǒng)急癥之一，20%的患者可進展為中度或重癥胰腺炎，并可導致13%～35%患者死亡[2]。胃流出道梗阻是急性胰腺炎中相對少見但需要干預的嚴重并發(fā)癥，胃流出道梗阻主要發(fā)生在胃遠端、十二指腸、空腸近端，主要表現(xiàn)為腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等癥狀[3-4]。胃流出道梗阻既可能是由急性胰周液體積聚或急性壞死性積聚壓迫所致，也可能是由于嚴重的胃腸水腫導致[5]。既往有報道急性胰腺炎患者發(fā)病4周后因胰腺假性囊腫壓迫導致胃流出道梗阻的病例[6]。但目前對于急性胰腺炎發(fā)病前4周內(nèi)出現(xiàn)胃流出道梗阻病例特點的報道仍相對較少。基于此，本文總結急性胰腺炎患者整個發(fā)病過程中胃流出道梗阻的臨床特征、病因、預后及管理策略,以期為臨床急性胰腺炎治療和胃流出道梗阻管理提供參考，報道如下。

1 臨床資料

1.1 臨床資料 2016年1月—2020年12月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院和天津武警特色醫(yī)學中心收治急性胰腺炎患者1 397例,發(fā)生胃流出道梗阻者80例(5.73%)。(1)納入標準：①急性胰腺炎診斷滿足“中國急性胰腺炎診治指南”診斷標準[2]；②發(fā)病過程診斷伴有胃流出道梗阻并發(fā)癥的患者。(2)排除標準：①既往接受過胃、十二指腸、胰腺手術；②合并有炎性反應性腸病、功能性胃腸道疾病等；③合并惡性腫瘤。80例入組者中男59例，女21例，年齡32～69(47.38±14.62)歲；急性胰腺炎病因：高脂血癥性38例(47.50%)，膽源性36例 (45.00%),酗酒3例(3.75%)，創(chuàng)傷性、藥物性、特發(fā)性各1例(1.25%)；既往史：吸煙25例，飲酒13例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(審批號TJZYYFY-2019004號)，患者或家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 胃流出道梗阻發(fā)生時間及原因 CT檢查顯示，早期(≤4周)胃流出道梗阻患者45例，發(fā)病中位時間為13 d，四分位間距為(8.5,19.5)d；導致早期胃流出道梗阻病因：胰腺壞死壓迫27例(60.00%)，胃出口胃腸道水腫12例(26.67%)，胰腺壞死壓迫+胃出口胃腸道水腫6例(13.33%)。晚期(>4周)胃流出道梗阻患者35例，發(fā)病中位時間為64 d，四分位間距為(32,120)d；晚期胃流出道梗阻病因：包裹性壞死30例(85.71%),胰腺假性囊腫5例(14.29%)。

患者入院至發(fā)生胃流出道梗阻時間在13～64 d。根據(jù)急性胰腺炎發(fā)病到胃流出道梗阻時間間隔繪制患者發(fā)病率曲線，可見胃流出道梗阻發(fā)病有2個高峰時間，第一個峰值出現(xiàn)在第13天，第二個峰值出現(xiàn)在第65天，見圖1。

圖1 急性胰腺炎患者發(fā)生胃流出道梗阻發(fā)病2個高峰時間變化

1.3 臨床特征 全部胃流出道梗阻患者表現(xiàn)為中上腹持續(xù)性疼痛、向后背部放射，腹脹、嘔吐、上腹部震水音，腸鳴音減弱，胃腸道減壓負壓吸引出大量液體。發(fā)熱>38℃47例(58.75%)，黃疸21例(26.25%)?；颊唧w質量指數(shù)為23.17～34.62(25.73±5.86)kg/m2，APACHEⅡ評分4～18(10.24±4.36)分。

1.4 輔助檢查

1.4.1 實驗室檢查：血常規(guī)采用日本希森美康xs-1000i五分類血細胞分析儀進行檢測，生化檢查采用日立7600型全自動生化分析儀測定。80例患者血清淀粉酶127～742(152.53±35.14)IU/L(Somogyi法，參考值40～110 IU/L)，脂肪酶217～1 852(791.57±174.82)IU/L(比濁法，參考值0～190 IU/L)，C-反應蛋白27.4～194.9(57.61±19.24)mg/L(免疫比濁法，參考值0～5 mg/L)，血鈣1.66～2.93(2.41±0.14)mmol/L，白細胞計數(shù)12.8～26.3(18.43 ± 4.48)×109/L。血肌酐升高9例(11.35%)，尿素氮升高9例(11.35%)。

1.4.2 影像學檢查：入院后48 h內(nèi)使用西門子SOMATOM Definition AS+64排螺旋CT機掃描患者上腹部(掃描層厚0.75 mm，層間距0.5 mm)。CT主要表現(xiàn)為胰腺實質、周圍炎性反應、壞死改變，胰周滲出顯著，胃流出道水腫明顯，十二指腸壁層狀增厚17例(21.25%)。CT表現(xiàn)為胰腺內(nèi)、外積液61例(76.25%)，脂肪壞死63例(78.75%)；胰腺壞死<30% 12例，胰腺壞死30%～50% 20例，胰腺壞死>50% 48例,見圖2。

圖2 胃流出道梗阻患者的腹部CT典型表現(xiàn)

1.5 診斷及鑒別診斷 胃流出道梗阻診斷需同時滿足臨床癥狀和上腹部CT或上消化道內(nèi)鏡檢查所見胃出口狹窄，胃流出道水腫明顯，部分患者存在胃流出道增厚，胃、十二指腸水腫擴張等消化道結構性改變的表現(xiàn)。此外，CT上可見胃腸道受到水腫的胰腺或胰腺囊腫、積液等外壓間接征象，可有十二指腸內(nèi)積氣、積液。應與胃輕癱、胃排空障礙等功能性疾病、克羅恩病、胃石癥、胃腸道惡性腫瘤等可能導致腹痛、腹脹、惡心、嘔吐疾病相鑒別。

1.6 治療與轉歸 患者住院時間17～69(42.51±18.82)d。早期胃流出道梗阻45例患者中，接受經(jīng)皮穿刺置管引流術28例，保守治療17例。在此期間發(fā)生感染性胰腺壞死24例，出血13例，膽道梗阻19例，胃腸道瘺10例，急性呼吸窘迫綜合征27例，急性腎損傷23例，休克11例。早期胃流出道梗阻患者中死亡9例，主要為嚴重感染和/或腹腔大出血。晚期胃流出道梗阻35例患者均給予對癥支持治療，包括胃減壓、使用質子泵抑制劑、腸內(nèi)營養(yǎng)支持和胃液回輸進行治療；其中4例患者因支持治療未見好轉，轉為外科手術治療。晚期胃流出道梗阻全部患者均未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，無死亡病例。

2 討 論

解剖學上遠端胃、十二指腸、近端空腸、胰腺是影響胃流出道生理的重要組成部分[7-8]。胃流出道梗阻是急性胰腺炎中一種少見的并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為胃內(nèi)容物排空延遲和胃潴留[8]。胃流出道梗阻多伴有異常結構改變，因此胃流出道梗阻不能等同于胃輕癱[9]。若不能及時發(fā)現(xiàn)和處理胃流出道梗阻，可引起胰腺炎患者的營養(yǎng)不良，導致預后差[10]。

關于胃流出道梗阻發(fā)生的時間和原因，既往研究顯示，胃流出道梗阻通常是在急性胰腺炎發(fā)病4周后由胰腺假性囊腫或胰腺包裹性壞死引起[11]。與既往研究不同，本研究發(fā)現(xiàn)，急性胰腺炎病程中胃流出道梗阻的發(fā)生存在2個高峰，分別為胰腺炎發(fā)生后的第13天和第65天。由此可見，胃流出道梗阻發(fā)生的高峰時間與急性胰腺炎常見并發(fā)胰腺假性囊腫、胰腺包裹性壞死的發(fā)病時間基本吻合[2,11]。以4周為界限將胃流出道梗阻分為早期和晚期發(fā)病進行分層分析。造成早期和晚期胃流出道梗阻發(fā)生的原因并不相同：早期胃流出道梗阻的發(fā)生與胰腺壞死壓迫相關，嚴重的胃出口胃腸道水腫也是導致早期胃流出道梗阻的原因；而在晚期胃流出道梗阻患者中，胰腺包裹性壞死是導致胃流出道梗阻的主要原因?？梢娫缙谖噶鞒龅拦Ｗ杌颊卟∏橄鄬Ω?，這也可以解釋為什么本研究中早期流出道梗阻患者病死率較晚期梗阻患者更高。

急性胰腺炎導致的胃流出道梗阻借助腹部CT診斷并不困難，但由于其發(fā)病率較低卻易被忽視。對于存在胃流出道梗阻類似癥狀的患者應與胃輕癱、胃排空障礙等功能性胃腸病、炎性腸病、胃腸道惡性腫瘤等疾病進行鑒別。對于胃流出道梗阻的治療應根據(jù)疾病的不同階段，選擇采取支持治療或手術治療。美國胃腸病學會急性胰腺炎指南建議，伴有壞死包裹的持續(xù)性胃流出道梗阻應進行外科干預治療[12]。同樣，世界急診外科學會臨床實踐指南(2019年)建議，當胃流出道梗阻被胰腺壞死包裹時，應對胃梗阻進行干預[13]。既往已經(jīng)證實，經(jīng)皮穿刺置管引流術是一種微創(chuàng)、安全的治療包裹性壞死和假性囊腫壓迫胃流出道梗阻的方法[14-15]。由于十二指腸周圍大量壞死物可釋放富含多種酶的液體，可抑制胃腸道的活動，并加重胃腸道水腫、促進血栓形成、引起胃腸道缺血、壞死和瘺管的形成[16-17]。對此，應積極在急性胰腺炎發(fā)病4周內(nèi)引流急性壞死物以改善胃流出道梗阻情況。在臨床工作中，對于存在胃流出道梗阻的急性胰腺炎患者通常均采用支持性治療，包括胃減壓、使用質子泵抑制劑、腸內(nèi)營養(yǎng)支持和胃液回輸?shù)?。尤其需要說明的是，在有條件的情況下，應鼓勵進行消化液回輸。既往研究已經(jīng)表明，胃液回輸不僅是維持體液和電解質平衡簡單有效的方法，而且胃液內(nèi)的消化酶有助于減少消化道內(nèi)的分泌物[18]。

綜上所述，胃流出道梗阻是急性胰腺炎患者一種少見的胃腸道并發(fā)癥，在急性胰腺炎發(fā)病過程中有2個發(fā)病高峰。當然由于本研究為回顧性研究，受到發(fā)病率較低限制，納入患者病例較少，今后仍需要前瞻性大樣本的研究來進一步探究急性胰腺炎患者胃流出道梗阻的規(guī)律和發(fā)生的影響因素。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突

作者貢獻聲明

趙偉：設計研究方案，實施研究過程，論文撰寫，統(tǒng)計學分析；王利平：實施研究過程，資料搜集整理，分析試驗數(shù)據(jù)，論文修改，統(tǒng)計學分析;耿麗媛：實施研究過程，資料搜集整理，論文修改;王毓麟：提出研究思路，課題設計，論文修改