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        西維來司他鈉聯(lián)合氣道壓力釋放通氣治療創(chuàng)傷所致重度ARDS的療效及對血氣、炎性因子和預(yù)后的影響

        2021-12-23 11:13:58許艷軍許鐵劉朋楊煥趙炎燕憲亮
        疑難病雜志 2021年12期
        關(guān)鍵詞:病死率炎性通氣

        許艷軍,許鐵,劉朋,楊煥,趙炎,燕憲亮

        急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一種急性、彌漫性、炎性肺損傷,來自全球50個國家459所重癥監(jiān)護病房(ICU)的數(shù)據(jù)顯示,ARDS 病例人數(shù)占ICU所有入院人數(shù)的10.4%,23.4%的ARDS患者需要接受機械通氣治療,總病死率35.3%,其中重度ARDS病死率高達46.1%[1]。創(chuàng)傷是ARDS的主要致病因素之一,創(chuàng)傷所致ARDS占ICU總ARDS患者總數(shù)的10%,病死率在20%~40%[2]。機械通氣是治療ARDS的關(guān)鍵措施,合理的機械通氣策略可顯著降低患者病死率[3]。氣道壓力釋放通氣(airway pressure release ventilation,APRV)是從高氣道壓向低氣道壓釋放壓力產(chǎn)生的通氣模式,該通氣模式保留了自主呼吸,與傳統(tǒng)通氣模式比較,APRV具有肺泡復(fù)張、改善氧合和血流動力學(xué)、肺保護作用,ARDS治療效果優(yōu)于小潮氣量聯(lián)合呼氣末正壓肺保護性通氣策略[4]。西維來司他鈉是一種中性粒細胞彈性蛋白酶抑制劑,通過抑制中性粒細胞活化減輕肺部炎性反應(yīng),在治療急性肺損傷和ARDS方面被證實有顯著療效[5]。目前西維來司他鈉在國內(nèi)的報道十分少見,為此本研究嘗試將西維來司他鈉與APRV聯(lián)合應(yīng)用于創(chuàng)傷所致ARDS的治療,觀察其對血氣指標、炎性因子及預(yù)后的影響,報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2020年4月—2021年4月徐州仁慈醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治創(chuàng)傷所致重度ARDS患者80例,按隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組40例。觀察組男25例,女15例,年齡32~58(45.15±9.12)歲;致傷原因:車禍21例,高空墜落14例,重物擊打5例;氧合指數(shù)[氧分壓(PaO2)/吸入氧濃度(FiO2)] 65~92(76.12±12.41)mmHg;心率(HR)125~149(132.16±14.37)次/min;平均動脈壓(MAP)62~96(83.63±10.57)mmHg;呼吸(R)38~48(43.16±4.07)次/min。對照組男27例,女13例,年齡31~57(44.96±9.05)歲;致傷原因:車禍23例,高空墜落11例,重物擊打6例;PaO2/FiO263~93(76.01±12.13)mmHg;HR 127~152(132.52±14.42)次/min;MAP 65~99(83.81±10.42)mmHg;R 39~49(43.25±4.11)次/min。2組患者性別、年齡、致傷原因及入組時PaO2/FiO2、HR、MAP、R比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準(倫批號:RC201812001),患者家屬均知情同意并簽署知情同意書。

        1.2 病例選擇標準 (1)納入標準:①有明確外傷史;②經(jīng)臨床診斷ARDS,符合2012柏林診斷標準[6];③PaO2/FiO2≤100 mmHg[6];④年齡18歲以上。(2)排除標準:①因心力衰竭、體液負荷引起的肺水腫和低氧血癥;②燒傷、膿毒癥、重癥肺炎等其他因素引起的ARDS;③嚴重胸廓畸形、血氣胸、嚴重心腦血管疾病、合并惡性腫瘤、瀕死患者。

        1.3 治療方法 基礎(chǔ)治療:患者入院后立即氣管插管機械通氣,靜脈輸入氨溴索(30 mg+5%葡萄糖注射液100 ml靜脈滴注)祛痰,經(jīng)驗性預(yù)防或根據(jù)微生物培養(yǎng)藥敏試驗選擇敏感抗生素抗感染,必要時給予纖維支氣管鏡肺泡灌洗,高頻機械振動排痰;枸櫞酸舒芬太尼注射液0.2 μg·kg-1·h-1靜脈泵入鎮(zhèn)痛,咪達唑侖注射液0.05~0.2 mg·kg-1·h-1靜脈泵入鎮(zhèn)靜,并糾正電解質(zhì)紊亂,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,根據(jù)病情給予臟器支持治療。對照組:在基礎(chǔ)治療上采用APRV治療,使用美國鳥牌VELA呼吸機,遵照小潮氣量肺保護性通氣策略,先通過SIMV-V按潮氣量4~6 ml/kg測得平臺壓(Pplat),設(shè)定高壓力水平(Phigh)=Pplat(≤30 cmH2O),低壓力水平(Plow)=0 cmH2O,高壓持續(xù)時間(Thigh)4~6 s,低壓持續(xù)時間(Tlow)1.0 s,保證低壓相釋放流速在50%~75%峰流速時切換為高壓相,釋放頻率10~14次/min,保持氣道Pplat≤30 cmH2O(1 cmH2O =98.06 Pa),驅(qū)動壓≤15 cmH2O。治療期間動態(tài)監(jiān)測血氣,根據(jù)血氣監(jiān)測結(jié)果調(diào)整FiO2和呼吸頻率,維持PaO2≥60 mmHg,動脈二氧化碳分壓(PaCO2)30~50 mmHg。觀察組:APRV治療方法同對照組。同時,聯(lián)合西維來司他鈉(上海匯倫江蘇藥業(yè)有限公司)4.8 mg·kg-1·d-1,加入生理鹽水250~500 ml,24 h持續(xù)靜脈泵入(相當(dāng)于0.2 mg·kg-1·h-1)治療7 d,2組均治療7 d后評價療效。

        1.4 觀察指標與方法

        1.4.1 血清炎性因子檢測:治療前及治療后7 d分別采集患者肘靜脈血3 ml,待血液凝固后取上層液離心得血清,采用eCL8000全自動化學(xué)發(fā)光測定儀(深圳普門科技股份有限公司)檢測血清降鈣素原(PCT)、白介素6(IL-6)水平,AU5811全自動生化分析儀(美國貝克曼公司)檢測血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。

        1.4.2 血氣指標檢測:治療前、治療24 h、治療72 h采用GEM5000血氣分析儀(美國貝克曼公司)檢測血液PaO2、PaCO2,計算PaO2/FiO2。

        1.4.3 血流動力學(xué)指標檢測:治療前、治療24 h、治療72 h采用邁瑞Umec7床旁心電監(jiān)護儀(南京貝登醫(yī)療股份有限公司)動態(tài)監(jiān)測治療期間患者心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)、平均動脈壓(MAP)變化,HR正常范圍為60~100次/min,CVP正常范圍為5~12 cmH2O,MAP正常范圍為70~105 mmHg。

        1.4.4 急性生理和慢性健康狀況(APACHEⅡ)評分[7]、序貫器官衰竭評估(SOFA)評分[8]:觀察治療前及治療后7 d患者APACHEⅡ評分、SOFA評分。APACHEⅡ評分由急性生理學(xué)評分、年齡評分、慢性健康狀況評分組成,得分為三部分之和,最高分為71分,分值越高,病情越重;SOFA評分由呼吸、血液、肝臟、循環(huán)、神經(jīng)、腎臟功能評分組成,得分為六者之和,總分6~18分,評分越高,預(yù)后越差。

        1.4.5 機械通氣時間、ICU住院時間、病死率:記錄2組患者機械通氣時間、ICU住院時間、病死率。

        2 結(jié) 果

        2.1 2組治療前后血清炎性因子比較 治療前 2組血清PCT、IL-6、CRP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與治療前比較,治療7 d后2組血清PCT、IL-6、CRP水平均降低(P<0.01),且觀察組低于對照組(P<0.01),見表1。

        表1 對照組與觀察組治療前后血清炎性因子比較

        2.2 2組血氣指標比較 與治療前比較,2組患者治療后24 h、72 h PaO2、PaO2/FiO2水平逐漸升高,PaCO2逐漸降低,且觀察組患者上述指標各時點改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05或P<0.01),見表2。

        表2 對照組與觀察組治療期間血氣指標比較

        2.3 2組血流動力學(xué)指標比較 與治療前比較,治療后2組患者HR、CVP、MAP下降后又回升(P<0.01),且觀察組血流動力學(xué)變化幅度小于同時點對照組(P<0.01),見表3。

        表3 對照組與觀察組治療期間血流動力學(xué)指標比較

        2.4 2組治療前后APACHEⅡ評分、SOFA評分比較 與治療前比較,治療7 d后2組APACHEⅡ評分、SOFA評分均降低(P<0.01),但2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。

        表4 對照組與觀察組治療前后APACHEⅡ評分、SOFA評分比較分)

        2.5 2組機械通氣時間、ICU住院時間、病死率比較 2組患者機械通氣時間、ICU住院時間、病死率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表5。

        表5 對照組與觀察組機械通氣時間、ICU住院時間、病死率比較 [M(Q1,Q3)]

        3 討 論

        創(chuàng)傷所致ARDS是由外傷引起胸部及其以外區(qū)域的全身炎性反應(yīng),以持續(xù)低氧血癥、咳嗽、咯血、胸悶為主要臨床表現(xiàn),胸部X線片可見雙肺透光度降低。機械通氣支持是ARDS治療的基礎(chǔ),隨著對ARDS病理生理認知逐漸深入,機械通氣策略不斷改善,低潮氣量通氣、低—中呼氣末正壓等保護性通氣策略被證實并未降低患者病死率,部分支持通氣模式的使用逐漸增加[9]。APRV是一種對患者進行部分呼吸機支持的通氣模式,通過延長氣道正壓和短暫壓力釋放來降低肺泡塌陷的可能,通常用作常規(guī)機械通氣難治的ARDS和低氧血癥的搶救或替代療法[10]。APRV作為一種反比、壓力控制、間歇性指令通氣模式,不限制自主呼吸,可改善氧合和呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性,最大限度地增加肺復(fù)張并減輕肺損傷,促使肺功能恢復(fù)[11]。

        本研究對照組在基礎(chǔ)治療上采用APRV治療,治療后PaO2明顯增高,PaCO2降低,氧合指數(shù)明顯提高,說明APRV治療創(chuàng)傷所致ARDS具有確切的療效。劉小毅等[12]指出,早期應(yīng)用APRV可降低重癥ARDS低氧血癥,減輕肺損傷。APRV釋放階段可提高呼氣流速,改善氣道對呼氣流速的限制,并維持一定范圍的平臺壓促使肺復(fù)張,增加肺泡內(nèi)氣體擴散,防止肺泡萎縮[13]。APRV保留自主呼吸有助于調(diào)整通氣與血流比例,使進入肺部氣流優(yōu)先達到血流灌注豐度區(qū)域,改善局部氣體交換,其次保留自主呼吸可減少肺泡和肺泡管微應(yīng)變和應(yīng)力上升,減輕肺損傷[14]。因此,APRV通氣模式更有助于糾正ARDS患者低氧血癥。

        細胞因子介導(dǎo)的中性粒細胞活化和黏附是ARDS發(fā)病的主要機制,中性粒細胞活化與內(nèi)皮細胞黏附,促使其分泌髓過氧化物酶、彈性蛋白酶、氧自由基等,介導(dǎo)肺血管細胞外基質(zhì)和基底膜受損,引起肺毛細血管滲漏、肺水腫,最終影響肺氣體交換,導(dǎo)致呼吸困難和低氧血癥[15]。抑制中性粒細胞彈性蛋白酶釋放可改善肺血管滲漏和肺泡塌陷,減輕肺水腫和通氣障礙[16-17]。西維來司他鈉是中性粒細胞彈性蛋白酶特異性抑制劑,用于治療各種原因引起的急性肺損傷和ARDS。本研究觀察組采用西維來司他鈉聯(lián)合APRV治療,治療后血清PCT、IL-6、CRP水平低于對照組,PaO2、氧合指數(shù)高于對照組,血流動力學(xué)指標波動幅度小于對照組,說明西維來司他鈉聯(lián)合APRV治療更有助于降低全身炎性反應(yīng),穩(wěn)定血流動力學(xué),改善低氧血癥。日本一項回顧性研究結(jié)果顯示,西維來司他鈉可在短期內(nèi)提高ARDS患者氧合指數(shù)[18]。西維來司他鈉還可通過抑制核因子-κB活化,抑制腫瘤壞死因子-α、IL-6 和高遷移率族蛋白框1 等炎性介質(zhì)釋放,減輕炎性反應(yīng)[19]。本研究2組患者機械通氣時間、ICU住院時間、APACHE Ⅱ評分、SOFA評分、病死率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,說明西維來司他鈉聯(lián)合APRV治療可能對改善患者預(yù)后意義不大。夏海發(fā)等[20]指出,西維來司他鈉尚不能縮短機械通氣時間和ICU住院時間,也不能降低ARDS患者28 d病死率。

        綜上,西維來司他鈉聯(lián)合APRV治療可降低血清炎性因子水平,提高創(chuàng)傷所致ARDS患者氧合指數(shù),但并不能縮短機械通氣時間、ICU住院時間,降低院內(nèi)病死率。本研究樣本例數(shù)有限,研究結(jié)果可能存在偏倚,尚待擴大樣本數(shù)量證實西維來司他鈉聯(lián)合APRV治療的近期療效。

        利益沖突:所有作者聲明無利益沖突

        作者貢獻聲明

        許艷軍:設(shè)計研究方案,實施研究過程,論文撰寫;許鐵:指導(dǎo)課題設(shè)計及研究思路;劉朋:資料搜集整理,論文修改;楊煥:收集試驗數(shù)據(jù);趙炎:統(tǒng)計學(xué)分析;燕憲亮:確定研究方案,分析試驗數(shù)據(jù),指導(dǎo)論文寫作與論文審核

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