薄祥進(jìn)，柳忠鋒（通訊作者）

（1濱州醫(yī)學(xué)院 山東 煙臺 264000）（2煙臺市中醫(yī)醫(yī)院超聲科 山東 煙臺 264000）

近些年，缺血性腦血管疾病發(fā)病率逐年遞增，其中眩暈是常見主訴，且常常為首發(fā)癥狀。眩暈病因眾多，其中80%以上是血管源性病變[1]，血管源性眩暈最常見病因是后循環(huán)系統(tǒng)缺血[2]。后循環(huán)缺血（PCI）包括后循環(huán)供血區(qū)的短暫性缺血發(fā)作（TIA）和腦梗死。后循環(huán)缺血性眩暈是指后循環(huán)系統(tǒng)缺血引起的眩暈綜合征[3]。本研究通過頸部血管超聲（CVUS）聯(lián)合經(jīng)顱彩色多普勒（TCCD），研究后循環(huán)系統(tǒng)顱內(nèi)外血管血流動力學(xué)的變化，評估后循環(huán)系統(tǒng)血管病理狀態(tài)，以期臨床早發(fā)現(xiàn)病因、早干預(yù)，以降低后循環(huán)梗死的發(fā)生率及致殘率。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年7月—2020年10月煙臺市中醫(yī)醫(yī)院收治的符合后循環(huán)缺血性眩暈患者46例，設(shè)為試驗組，其中男性26例，女性20例，年齡47～83歲，平均（63.52±11.85）歲；另選取同期健康體檢者30例為對照組，其中男15例，女15例，年齡45～81歲，平均（59.87±10.14）歲。試驗組中又分為后循環(huán)腦梗死組和后循環(huán)TIA組。納入標(biāo)準(zhǔn)（入組標(biāo)準(zhǔn)參照《中國后循環(huán)缺血專家共識》[4]）：①以發(fā)作性眩暈（搖晃感或視物旋轉(zhuǎn)、浮沉感）為主要癥狀者；②符合后循環(huán)缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；③后循環(huán)TIA持續(xù)時間短暫，MRI檢查無責(zé)任病灶；而后循環(huán)腦梗死患者癥狀和體征持續(xù)時間長，MRI檢查發(fā)現(xiàn)責(zé)任病灶。

1.2 方法

經(jīng)顱彩色多普勒檢查：頸部血管超聲采用GE VIVID E9型彩色超聲診斷儀，頸部采用9L-D高頻線陣探頭，頻率為2.4 MHz～10 MHz，經(jīng)顱彩色多普勒超聲采用M5SD相控陣探頭，頻率為1.5 MHz～4.5 MHz。檢測顱內(nèi)外椎動脈及基底動脈的血流方向、血流頻譜形態(tài)、峰值流速（Vp）、舒張期末流速（Vd），血管搏動指數(shù)（PI）。

核磁共振檢查：采用美國GE 1.5T核磁共振掃描機進(jìn)行頭顱MRI和MRA掃描，平掃序列包括：①軸面T2WI、T1WI、FLAIR-T2WI序列， T1WI有異常高信號時， 加掃脂肪抑制 -T1WI序列；②矢狀面和冠狀面T2WI、T1WI序列；③功能MR成像、DWI序列根據(jù)病變選擇性使用。磁共振動脈成像檢查辦法選擇3D-TOF法。對椎-基底動脈的血管情況進(jìn)行分析并記錄。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析。先對原始數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗，計量資料均呈正態(tài)分布。計數(shù)資料用率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料以（±s）表示，組間進(jìn)行獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 試驗組與對照組血流動力學(xué)參數(shù)比較

試驗組PI較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 試驗組和對照組PI比較（±s）

表1 試驗組和對照組PI比較（±s）

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2.2 試驗組和對照組血流流速情況比較

對試驗組的230條血管和對照組的150條血管情況比較：試驗組血流流速異常發(fā)生率較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 試驗組和對照組血流流速情況比較[n（%）]

2.3 試驗組和對照組收縮期流速比較

兩組雙側(cè)椎動脈流速比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；雙側(cè)大腦后動脈、基底動脈流速比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表3 試驗組和對照組收縮期流速比較（±s） 單位：cm/s

表3 試驗組和對照組收縮期流速比較（±s） 單位：cm/s

注：LPCA左側(cè)大腦后動脈，RPCA右側(cè)大腦后動脈，LVA左椎動脈，RVA右側(cè)椎動脈，BA基底動脈

組別 例數(shù) LPCA RPCA LVA試驗組 46 58.28±25.02 58.28±26.99 67.87±43.41對照組 30 52.70±11.99 54.80±9.84 50.87±10.76 t 2.099 0.677 1.138 P 0.259 0.501 0.039組別 例數(shù) RVA BA試驗組 46 64.80±35.17 58.28±25.02對照組 30 49.57±8.95 52.60±11.96 t 2.320 1.159 P 0.023 0.250

2.4 試驗組和對照組顱外段情況分析

試驗組頸部出現(xiàn)斑塊發(fā)生率顯著高于對照組（P＜0.05）；試驗組椎動脈異常的比例顯著高于對照組（P＜0.05），見表4。

表4 試驗組和對照組顱外段情況分析[n（%）]

2.5 后循環(huán)腦梗死組和TIA組血管情況比較

后循環(huán)腦梗死組血管狹窄發(fā)生率顯著高于TIA組（P＜0.05）；流速降低發(fā)生率顯著高于TIA組（P＜0.05）；后循環(huán)腦梗死組血管發(fā)育異常與TIA組差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表5。

表5 后循環(huán)腦梗死組和TIA組血管情況比較[n（%）]

2.6 后循環(huán)腦梗死組和TIA組斑塊發(fā)生率比較

后循環(huán)腦梗死組顱外段斑塊的發(fā)生率顯著高于TIA組（P＜0.05），見表6。

表6 后循環(huán)腦梗死組和TIA組斑塊發(fā)生率比較[n（%）]

2.7 腦梗死組和TIA組搏動指數(shù)（PI）比較

后循環(huán)腦梗死組和TIA組搏動指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表7。

表7 腦梗死組和TIA組搏動指數(shù)（PI）比較（±s）

表7 腦梗死組和TIA組搏動指數(shù)（PI）比較（±s）

組別 LPCA RPCA LVA后循環(huán)腦梗死組 0.87±0.16 0.82±0.19 0.87±0.15 TIA組 0.85±0.18 0.87±0.21 0.88±0.22 t 0.385 -0.745 -0.134 P 0.702 0.460 0.894組別 RVA BA后循環(huán)腦梗死組 0.85±0.13 0.85±0.13 TIA組 0.83±0.19 0.83±0.19 t 0.500 0.500 P 0.620 0.620

2.8 TCCD+CVUS對后循環(huán)血管異常的診斷與MRA的檢查結(jié)果比較

TCCD+CVUS對血管狹窄、血管發(fā)育異常診出率與MRA診斷結(jié)果比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表8。

表8 TCCD+CVUS和MRA顯示血管異常比較 單位：條

3 討論

血管搏動指數(shù)（PI）是評價顱內(nèi)血管彈性和血管阻力及腦血流灌注狀態(tài)高低的指標(biāo)。本研究中后循環(huán)缺血組PI明顯高于對照組，提示后循環(huán)缺血組血管彈性減低，阻力增高，存在動脈硬化，這與PCI最常見的血管病理表現(xiàn)為動脈粥樣硬化相符[5]。

血流速度的異常提示該血管發(fā)生了病變或發(fā)育異常，血流速度改變可以是流速增快，也可表現(xiàn)為流速減慢[6]。流速增快主要是因為動脈硬化斑塊所致管腔狹窄，流速減慢原因很多，包括動脈發(fā)育異常、走行異常等，其中后循環(huán)系統(tǒng)的血管結(jié)構(gòu)改變是導(dǎo)致后循環(huán)缺血的直接原因[7]，本研究中試驗組流速異常發(fā)生率高于對照組，斑塊發(fā)生率也高于對照組。

后循環(huán)缺血的發(fā)病機制包括大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成及動脈源性栓塞等。本研究中后循環(huán)腦梗死組血管狹窄的發(fā)生率、斑塊發(fā)生率高于TIA組，說明腦血管狹窄是臨床后循環(huán)缺血的重要發(fā)病原因。

TCCD通過檢測顱內(nèi)血管血流速度、血流方向、血管彈性及頻譜改變等豐富的信息來全面反映腦血管狀態(tài)。本研究聯(lián)合應(yīng)用CVUS及TCCD檢測頸動脈及椎-基底動脈病變情況結(jié)果與MRA檢查結(jié)果符合率達(dá)82.3%，無顯著差異。CVUS聯(lián)合TCCD不僅可檢測血管的解剖學(xué)變化信息，而且可獲得血流動力學(xué)狀態(tài)及變化，有助于明確后循環(huán)血管病變位置和程度，可作為評估后循環(huán)系統(tǒng)缺血的重要手段，為臨床診斷病因、及早干預(yù)治療及評價療效提供客觀可靠的血流動力學(xué)依據(jù)。