高琛 趙艷麗

（平頂山市第二人民醫(yī)院特檢科，河南 平頂山 467000）

缺血性腦卒中（Acute ischemic stroke，AIS）是由腦血管狹窄、閉塞或腦供氧、供血不足引起腦組織缺血缺氧性壞死的腦血管性疾病總稱，包括短暫性腦缺血發(fā)作、可逆性神經(jīng)功能障礙、進(jìn)展性卒中、完全性卒中四種類型[1]。

陣發(fā)性房顫（Paroxysmal atrial fibrillation，PAF）是房性心律失常的常見(jiàn)類型之一，主要表現(xiàn)為心慌、呼吸困難、胸悶等癥狀。房顫發(fā)生時(shí)，心房的無(wú)效收縮會(huì)導(dǎo)致心肌功能障礙，致使部分血液停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，血液中D-二聚體（d dimer，DD）含量上升，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，誘發(fā)血栓形成，脫落的栓子跟隨血液循環(huán)進(jìn)入血管，引起血管堵塞，誘發(fā)腦栓塞發(fā)生[2]。

研究證明，患有房顫的患者發(fā)生缺血性腦卒中的概率是其他患者的5倍，其發(fā)生機(jī)制可能與心房病變引起的左心房纖維化及功能障礙導(dǎo)致的血栓形成有關(guān)[1]。P波指數(shù)是反映心房電生理的重要指標(biāo)，能反映心房功能。本研究通過(guò)比較房顫患者、房顫合并缺血性腦卒中患者、健康人群在P波指數(shù)、BNP水平、D-二聚體含量方面的差異，探討P波指數(shù)預(yù)測(cè)陣發(fā)性心房顫動(dòng)合并缺血性腦卒中的臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年6月至2020年6月我院收治的89例陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者為研究對(duì)象。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合陣發(fā)性房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；經(jīng)影像學(xué)檢查確診為缺血性腦卒中。

排除標(biāo)準(zhǔn)：心力衰竭、心臟支架、起搏器植入；惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能不全；出血性腦卒中；臨床資料不完整。

將符合上述標(biāo)準(zhǔn)的89例陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者根據(jù)是否合并缺血性腦卒中分為房顫組（46例）和合并組（43例），另選年齡、性別匹配且同期體檢結(jié)果為健康者為對(duì)照組（40例）。

其中房顫組男25例，女21例，年齡56～73歲，平均年齡66.31S5.24歲，陣發(fā)性房顫病程0.5～5 y，平均病程2.24S0.53 y，高血壓病史16例，糖尿病史8例；合并組男23例，女20例，年齡58～74歲，平均年齡65.89S5.36歲，陣發(fā)性房顫病程0.5～5 y，平均病程2.24S0.53 y，高血壓病史15例，糖尿病史9例；對(duì)照組男21例，女19例，年齡55～72歲，平均年齡66.24S5.34歲。

三組間患者的性別、年齡無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性（P＞0.05），房顫組及合并組間陣發(fā)性房顫病程、高壓病史例數(shù)、糖尿病史例數(shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 觀察指標(biāo)

陣發(fā)性房顫轉(zhuǎn)復(fù)后24 h內(nèi)患者（對(duì)照組患者休息10 min后）采用12導(dǎo)聯(lián)心電圖對(duì)所有患者進(jìn)行檢測(cè)，連續(xù)測(cè)量4次，3～4次?d-1，由兩位經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師共同觀察統(tǒng)計(jì)所有患者的P波時(shí)限（取平均值）、V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)（P-wave terminal force in lead V1，PTFV1），MECC-200軟件測(cè)量所有患者的P波電軸；采用酶聯(lián)免疫法（試劑盒由艾博因生物科技提供）測(cè)定腦鈉肽（Brain natriuretic peptide，BNP）水平、D-二聚體（d dimer，DD）含量。檢測(cè)結(jié)果由兩位醫(yī)師共同分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料用例或百分?jǐn)?shù)表示，采用卡方檢驗(yàn)；計(jì)量資料符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（SSD）表示，多組間比較單因素方差分析，進(jìn)一步比較采用LSD-t檢驗(yàn)。

采用受試者工作特征曲線（Receiver operating characteristic curve，ROC）下面積（Area under the curve，AUC）評(píng)價(jià)P波時(shí)限、PTFV1預(yù)測(cè)PAF患者發(fā)生AIS的臨床價(jià)值。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同患者的P波指數(shù)、BNP水平、DD含量比較

合并組及房顫組患者的P波時(shí)限、PTFV1、BNP水平、DD含量均高于對(duì)照組（P＜0.05），合并組患者的P波時(shí)限、PTFV1、BNP水平、DD含量高于房顫組（P＜0.05）；三組間的P波電軸無(wú)明顯差異（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 不同患者的P波指數(shù)、BNP水平、DD含量比較（±SD）

表1 不同患者的P波指數(shù)、BNP水平、DD含量比較（±SD）

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05；與房顫組比較，#P<0.05。

組別 例數(shù) P波時(shí)限（ms） PTFV1（mm·ms-1） P波電軸（°） BNP（pg?mL-1) DD（μg?L-1） 合并組 43 120.17±22.80# 40.59±3.82*# 51.30±13.61 410.07±45.71*# 60.04±5.19*# 房顫組 46 107.23±15.46* 35.12±5.21* 51.31±12.57 336.50±53.50* 42.34±5.81* 對(duì)照組 40 93.08±7.87 30.78±4.40 48.66±11.31 83.47±7.03 32.92±4.62 F 90.413 190.421 0.612 697.360 287.183 P <0.001 <0.001 0.544 ＜0.001 ＜0.001

2.2 P波時(shí)限、PTFV1預(yù)測(cè)PAF患者發(fā)生AIS的ROC分析

ROC結(jié)果顯示：P波時(shí)限、PTFV1預(yù)測(cè)PAF患者發(fā)生AIS的AUC分別為0.704、0.794，95%CI分別為0.592～0815、0.703～0.886，截?cái)嘀禐?14.60 ms、33.35 mm·ms-1（P<0.05），見(jiàn)表2、圖1。

圖1 P波時(shí)限、PTFV1預(yù)測(cè)PAF患者發(fā)生AIS的ROC曲線

表2 P波時(shí)限、PTFV1預(yù)測(cè)PAF患者發(fā)生AIS的效能

3 討論

房顫（Atrial fibrillation，AF）是好發(fā)于老年群體、由心房電活動(dòng)紊亂引起的心律失常性疾病[1]。由于老齡化的加劇，AF患病率逐年劇增。PAF是AF的其中一種分型，由于其發(fā)病時(shí)具有陣發(fā)性、持續(xù)時(shí)間短、癥狀不明顯的特點(diǎn)，常常被人們忽視，從而錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)機(jī)，影響疾病治療與預(yù)后，AIS就是PAF嚴(yán)重并發(fā)癥之一[2]。PAF發(fā)生時(shí)，心房電活動(dòng)紊亂、附壁血栓形成，脫落后心源性血栓進(jìn)入血液循環(huán)阻塞血管，引起血流障礙，造成局部腦組織的供氧、供血不足，致使腦功能障礙，引發(fā)AIS。據(jù)統(tǒng)計(jì)，心源性栓塞在AIS患者中占25%，其中50%的心源性栓塞是由房顫引起的[3]。由于PAF的發(fā)作時(shí)間較短，體表心電圖波形在PAF中的診斷意義不大，P波指數(shù)開(kāi)始成為一個(gè)新的研究方向。

P波指數(shù)包含包括P波時(shí)限、PTFV1、P波電軸，是反映心房電生理的重要指標(biāo)。有研究認(rèn)為，P波時(shí)限延長(zhǎng)是缺血性腦卒中、心源性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。P波時(shí)限在一定程度上可以反映心房電脈沖傳導(dǎo)能力，P波時(shí)限延長(zhǎng)可見(jiàn)于房間或房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯、心房纖維化，而P波時(shí)限延長(zhǎng)導(dǎo)致的房?jī)?nèi)血流速度減慢，房?jī)?nèi)血栓形成能增加缺血性腦卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[4]。PTFV1又稱Mrris指數(shù)，是反映左心結(jié)構(gòu)功能的重要指標(biāo)。多項(xiàng)回歸分析結(jié)果證明，PTFV1異常是腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)因素，而缺血性腦卒中患者中PTFV1異常的發(fā)生率明顯高于其他類型腦卒中。當(dāng)PTFV1絕對(duì)值增加，可以提示左心房纖維化加劇，心房壓力增大，房?jī)?nèi)血栓形成。P波電軸是反映心房除極瞬間向量，P波電軸異常（Abnormal P wave electrical axisa，PWA）是診斷心房擴(kuò)大的特異性指標(biāo)，與AIS的發(fā)生也存在一定相關(guān)性[5]。

BNP是心室肌細(xì)胞合成和分泌的產(chǎn)物，是評(píng)價(jià)心功能的有效指標(biāo)，當(dāng)心功能發(fā)生障礙時(shí)，利鈉肽系統(tǒng)被激活，大量BNP釋放入血，導(dǎo)致BNP水平的升高。

DD是纖維蛋白的降解產(chǎn)物，DD水平的升高可以反映機(jī)體進(jìn)入高凝狀態(tài)，具有血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)[5]。本文研究結(jié)果顯示，在PAF患者及PAF合并AIS患者中，P波時(shí)限、PTFV1、BNP水平、DD含量明顯升高，而合并組患者的以上指標(biāo)均高于PAF組，可以說(shuō)明P波時(shí)限、PTFV1、BNP水平、DD含量的變化對(duì)反映病情變化均有一定參考價(jià)值，但由于BNP水平、DD含量作為常規(guī)指標(biāo)，不具有特異性，本研究對(duì)PAF及PAF合并AIS患者的P波時(shí)限、PTFV1變化進(jìn)行進(jìn)一步研究。在ROC曲線分析發(fā)現(xiàn)，P波時(shí)限、PTFV1預(yù)測(cè)PAF患者發(fā)生AIS的ACC為0.872、0.959，P波時(shí)限延長(zhǎng)及PTFV1增大對(duì)PAF患者發(fā)生AIS具有良好的預(yù)測(cè)價(jià)值。

另外，本研究中發(fā)現(xiàn)各組間P波電軸無(wú)明顯差異，經(jīng)分析后，推測(cè)其結(jié)果可能與測(cè)量?jī)x器存在一定誤差以及樣本量不足有關(guān)[4]。

綜上所述，P波時(shí)限延長(zhǎng)及PTFV1增大對(duì)PAF患者發(fā)生AIS具有良好的預(yù)測(cè)價(jià)值，值得臨床參考。但由于研究選取樣本有限，后續(xù)仍需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步驗(yàn)證。