王靜

（洛陽中醫(yī)院檢測(cè)科，河南 洛陽 471000）

慢性阻塞性肺疾病是一種以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)又可以預(yù)防和治療的呼吸系統(tǒng)慢性肺部疾病。其是由于具有氣流阻塞的慢性支氣管炎或肺氣腫氣流阻塞進(jìn)行性發(fā)展，并伴有氣道吸入毒性顆粒或氣體引發(fā)的異常炎癥反應(yīng)性疾病，其主要病理特征為氣道炎癥[1]。在臨床上可將其分為急性期和緩解期，急性期患者會(huì)在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、氣喘加重、痰量增多、發(fā)熱等癥狀，而緩解期患者咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀穩(wěn)定或輕微。

目前慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病率和死亡率正逐年上升，其中導(dǎo)致患者死亡的主要因素是慢性阻塞性肺疾病引發(fā)的呼吸衰竭。而當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，動(dòng)脈血?dú)?、肺功能、?xì)胞因子水平都會(huì)發(fā)生變化，導(dǎo)致臨床上治療較困難。

目前臨床對(duì)于慢性阻塞性肺疾病患者的發(fā)病機(jī)制尚未完全了解，但普遍認(rèn)為在發(fā)病過程中炎性細(xì)胞及其釋放的炎性介質(zhì)起到重要的作用，而有實(shí)驗(yàn)顯示，白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）分別是慢性阻塞性肺疾病發(fā)病中重要的炎性細(xì)胞因子[2]。

對(duì)此本研究通過在92例慢性阻塞性肺疾病患者病情評(píng)估中應(yīng)用IL-8、TNF-α檢測(cè)進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自2019年1月至2020年11月期間于我院就診的92例慢性阻塞性肺疾病患者為此次研究對(duì)象，設(shè)為研究組。

研究組女48例，男44例；年齡50～76歲，平均年齡為64.42S7.46歲；其中急性期患者共50例，男21例，女29例，年齡53～76歲，平均年齡65.15S7.29歲；緩解期患者共42例，男23例，女21例，年齡53～76歲，平均年齡63.96S7.83歲。

另外選取92例同期在我院體檢健康者，設(shè)為對(duì)照組，對(duì)照組女47例，男45例；年齡51～75歲，平均年齡為65.71S6.63歲。

本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)過臨床診斷，患者確診為慢性阻塞性肺疾病[3]；患者臨床資料以及實(shí)驗(yàn)室檢查均完整；患者及家屬知情并簽署同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：存在心、肝、腎等嚴(yán)重病變者；兩周內(nèi)使用糖皮質(zhì)激素治療者；患有惡性腫瘤及結(jié)締組織疾病者；中途退出研究者。

1.2 方法和評(píng)價(jià)指標(biāo)

試劑盒購自上海信裕生物科技有限公司，具體操作方法按照說明書進(jìn)行。

1.2.1 血清炎性因子水平比較

收集所有參與研究者早晨空腹靜脈血2 mL靜置30 min后， 3000 r·min-1離心10 min后取上清低溫保存。

使用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清中IL-8、TNFα水平。

1.2.2 痰液炎性因子水平比較

所有參與研究者均吸入經(jīng)采用超聲霧化的3%高滲鹽水20 min后，取誘導(dǎo)痰3 mL，加入生理鹽水等量稀釋，漩渦振蕩3～5 min，放入4 ℃以下環(huán)境靜置30 min后，使用離心機(jī)3000 r·min-1離心15 min后取上清低溫保存。

使用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定痰液中IL-8、TNFα水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

本研究數(shù)據(jù)使用SPSS22.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料通過平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（SSD）描述，t進(jìn)行檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料通過率或構(gòu)成比（n,%）描述，χ2進(jìn)行檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血清炎性因子水平

研究組血清IL-8、TNF-α水平分別為215.46S32.36、53.36S10.36（ng·L-1），明顯高于對(duì)照組[47.53S11.43、15.34S3.07（ng·L-1），P＜0.05）]。

2.2 痰液炎性因子水平

研究組痰液IL-8、TNF-α水平分別為80.42S23.19、31.32S5.19（ng·L-1），明顯高于對(duì)照組 [16.49S6.34、6.75S3.42（ng·L-1），P＜0.05）]。

2.3 慢性阻塞性肺疾病患者不同時(shí)期血清炎性因子水平

急性期患者血清IL-8、TNF-α水平明顯高于緩解期患者（P<0.05）。見表1。

表1 不同時(shí)期患者血清炎性因子水平（±SD, ng·L-1）

表1 不同時(shí)期患者血清炎性因子水平（±SD, ng·L-1）

注：與緩解期相比，*P＜0.05。

組別 例 IL-8 TNF-α 急性期 50 212.42±34.56* 55.46±9.13* 緩解期 42 163.28±26.36 23.72±5.85

3 討論

慢性阻塞性肺疾病主要是以肺實(shí)質(zhì)、肺血管和呼吸道的慢性炎癥為特征，具有氣流阻塞的特點(diǎn)。目前臨床普遍認(rèn)為慢性阻塞性肺疾病發(fā)生、發(fā)展與機(jī)體免疫防御機(jī)制過強(qiáng)和炎癥細(xì)胞因子過度表達(dá)有關(guān)。

對(duì)此，本文研究結(jié)果顯示研究組患者血清痰液IL-8、TNF-α水平顯著高于對(duì)照組，且急性期、緩解期患者血清水平均高于健康者。

IL-8屬于內(nèi)源性趨化因子，主要是通過在慢性阻塞性肺疾病中實(shí)現(xiàn)趨化、激活中性粒細(xì)胞的作用，其可改變中性粒細(xì)胞形態(tài)，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)Ca+濃度升高及脫顆粒，又能誘導(dǎo)呼吸道上皮細(xì)胞IL-8基因的表達(dá)，導(dǎo)致IL-8進(jìn)一步分泌，形成呼吸道內(nèi)的“炎性循環(huán)”[4]。

TNF-α是能直接激活巨噬、中性粒細(xì)胞等炎性白細(xì)胞，使細(xì)胞毒性大幅度增加，釋放出大量的氧和氮基團(tuán)以及IL-6、IL-8等炎性因子。TNFα還促進(jìn)中性粒細(xì)胞脫粒，增強(qiáng)蛋白質(zhì)分解作用，而這種分解作用的增強(qiáng)被普遍認(rèn)為是肺氣腫形成原因之一[5]。

由此可知IL-8、TNF-α全程參與了慢性阻塞性肺疾病氣道炎癥的形成，與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，因此可作為監(jiān)測(cè)病情、觀察療效及判斷預(yù)后的重要指標(biāo)。

綜上所述，在慢性阻塞性肺疾病患者病情評(píng)估中應(yīng)用IL-8、TNF-α檢測(cè)，可作為慢性阻塞性肺疾病患者診斷和療效判斷的指標(biāo)，對(duì)指導(dǎo)臨床治療有重要意義，值得臨床推廣應(yīng)用。