李波，趙旭

假性動脈瘤（PSA）指動脈管壁撕裂或穿破，血液自此破口流出而被動脈鄰近組織包裹形成血腫，多由創(chuàng)傷所致。隨著介入手術的開展，冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑慕槿胫委?、起搏器、射頻消融等均可能并發(fā)PSA或動靜脈瘺的發(fā)生，外科主動脈夾層介入及血液凈化治療等股動靜脈穿刺置管等操作亦可能出現(xiàn)。PSA的出現(xiàn)會延長住院時間，需反復壓迫，影響患者就醫(yī)舒適度。假性動脈瘤的處理方法較多，但不確定性較大，選擇合適的方法可有效改善患者不適，減少不必要的醫(yī)療糾紛及隱患。

1 病例

患者女性，58歲，因“發(fā)作性心悸、胸悶6 h”于2019年6月24日入院，患者6 h前突發(fā)心悸胸悶，表現(xiàn)為突發(fā)心跳加快及心前區(qū)憋悶不暢感，持續(xù)20 min，無其他伴隨癥狀，就診當?shù)蒯t(yī)院行心電圖示：室上性心動過速。為進一步診治來我院，食道電生理檢查示：房室結雙徑路現(xiàn)象，房性早搏，建議腔內(nèi)電生理檢查+射頻消融術（RFCA）。血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能等生化檢查均未見明顯異常。完善相關術前準備，于6月26日行心臟電生理檢查+RFCA。患者取平臥位，常規(guī)消毒鋪巾，右側腹股溝韌帶中點下方及左鎖骨中外1/3下方以2%利多卡因局部浸潤麻醉。穿刺右股靜脈，置入6F血管鞘后將1根4極導管送至右室心尖部，穿刺左鎖骨下靜脈，置入6F血管鞘，左前斜30°下將1根10極導管插入冠狀竇內(nèi)。右心室心尖部S1S1遞增刺激，可見室房逆?zhèn)髦饾u延長，S1S1反掃至350 ms時出現(xiàn)文氏逆?zhèn)?，排除房室旁路可能。CS電極行S1S1、S1S2程序刺激，在S1S2由400/270 ms遞減至400/260 ms時跳躍延長100 ms，未誘發(fā)SVT發(fā)作。結合發(fā)作時心電圖及食道調(diào)搏結果診斷為AVNRT。在2%利多卡因局部麻醉下，右側股靜脈穿刺插入8.5F長鞘管，沿長鞘管送入大頭電極，在X線（右前斜位30°）下標測。大頭電極在慢徑區(qū)標測到小A大V靶點圖，放電消融，消融結束后在右心室、CS及高位右房反復以S1S1、S1S2刺激均不能誘發(fā)心動過速，CS電極S1S2反掃描亦未能誘發(fā)跳躍延長現(xiàn)象。觀察15 min后重復上述刺激仍未出現(xiàn)SVT及跳躍延長現(xiàn)象，提示消融成功。術畢，心內(nèi)及體表心電圖均未見明顯異常，AV間期及PR間期較術前未見明顯延長。退出導管，拔出血管鞘，加壓包扎后送返病房。次日去除包扎繃帶后，局部可觸及包塊，聽診聞及雜音，考慮假性動脈瘤可能，故6月27日完善下肢血管彩超：右側股淺動脈淺層軟組織內(nèi)見一5.1×1.6 cm囊性包塊，后緣見0.2 cm破口與股淺動脈相通，余包膜完整，可見股淺動脈血流自破口入包塊內(nèi)，破口相應位置探及花色血流（圖1）。給予局部徒手壓迫30 min后彈力繃帶加壓包扎，制動24 h后復查仍有雜音。6月28日復查彩超仍提示右側股淺動脈淺層軟組織內(nèi)見一4.08×1.71 cm囊性包塊，后壁見一0.23 cm破口與股淺動脈相通，余包膜完整，股淺動脈血流自破口入包塊內(nèi)，破口相應位置探及花色血流。再次在超聲引導下徒手壓迫30 min后，加壓包扎壓迫48 h后復查彩超提示瘤體稍縮小，瘤體內(nèi)仍無血栓形成?；颊吣z布過敏，術肢出現(xiàn)明顯水泡瘀斑，不能耐受再次壓迫，與患者及家屬溝通后，行局部凝血酶注射治療假性動脈瘤。6月30日常規(guī)消毒、局部麻醉后，超聲引導下經(jīng)皮行右側股淺動脈假性動脈瘤穿刺硬化治療術。由助手在瘤體破口近心端5 cm處壓迫股動脈近心端，減少股動脈假性動脈瘤體內(nèi)壓，以18 G穿刺針進入右側股淺動脈假性動脈瘤內(nèi)，抽取2 ml新鮮血液后緩慢注入凝血酶200 IU/ml，注射中即出現(xiàn)瘤體內(nèi)血栓形成，股淺動脈血流通暢，近心端主動脈壓迫3 min后，緩慢松開，拔針，瘤體內(nèi)未見血流信號，患者未訴不適。觀察10 min后復查彩超示：瘤體內(nèi)無血流信號，股淺動脈血流通暢（圖2～4），無需加壓包扎，常規(guī)消毒后無菌紗布覆蓋，術肢自行制動12 h后下地活動。1月7日彩超示：右側股淺動脈淺層軟組織內(nèi)見一4.27×1.42 cm囊性包塊，未探及明顯血流信號，未見與股淺動脈相通（圖5～6）。患者安全出院，1年隨訪無不適癥狀，股動脈包塊吸收。

圖1 超聲所示假性動脈瘤（瘤內(nèi)見花色血流，為單體假性動脈瘤，下方可見單一破口 ）

圖2 超聲引導下穿刺針從遠離動脈瘤破口處皮膚部位刺入并進入瘤體

圖3 注入凝血酶瞬間瘤體內(nèi)部分血栓形成

圖4 凝血酶注射10 min后復查，瘤體內(nèi)血液凝固，無血液進入瘤體內(nèi)影像

圖5 次日復查超聲結果（瘤體內(nèi)及原破口處無血流信號，動靜脈無血栓影）

圖6 次日復查瘤體超聲圖像（瘤內(nèi)血液完全凝固成塊）

2 討論

隨著心臟介入水平的不斷提高，手術并發(fā)癥發(fā)生率也逐年降低，不可避免的會出現(xiàn)并發(fā)癥[1]，其中最常見為股動脈假性動脈瘤，給患者帶來諸多痛苦和不便，處理不當可造成嚴重后果。隨著醫(yī)療器械的不斷改進，90%以上的冠心病介入治療均能通過橈動脈途徑實現(xiàn)，減少了假性動脈瘤（PSA）發(fā)生。目前醫(yī)源性PSA多見于射頻消融術后、先天性心臟病介入治療、需經(jīng)股靜脈入路介入操作及急危重癥患者搶救時IABP、ECMO、CRRT等經(jīng)皮穿刺操作后。穿刺引起的股動脈醫(yī)源性PSA的發(fā)生率約0.3%～8.0%[2]，一般難以自愈，一旦確診應積極干預。

醫(yī)源性PSA多由穿刺導致，治療方案包括：曠置瘤體動態(tài)復查、局部壓迫法、彩超引導下壓迫治療（UGC）、超聲引導下瘤腔注射凝血酶（UGTI）、經(jīng)皮覆膜支架植入法、外科手術假性動脈瘤切術+動脈修補術等。醫(yī)源性PSA破口多為單發(fā)且較小，以1～3 mm多見，多為單發(fā)瘤體，亦可形成2～3個瘤體。對于瘤體及破口較小，血流不豐富或已出現(xiàn)部分瘤體內(nèi)血栓形成的患者可采取曠置瘤體動態(tài)復查，多于數(shù)天至2月可自行閉合。對于瘤體較大、破口血流豐富或需使用抗凝、抗血小板治療，預計瘤體自行閉合可能性不大的患者，臨床多采取彩超引導下徒手壓迫半小時后，彈力繃帶加壓包扎患肢制動12～24 h，如無效再次以相同方法處置數(shù)次或UGC法處理直至瘤體內(nèi)血栓形成。研究顯示UGC治療較單純壓迫治療有效率更高，總有效率為60%～70%。對于肥胖、使用雙聯(lián)抗血小板或抗凝治療、瘤體較大瘤頸粗短療效更差，反復壓迫明顯增加下肢靜脈血栓以及局部皮膚的損害壞死風險[3]。UGTI法治療有效率達97.1%，明顯高于UGC（67.1%），不良反應均較低，并發(fā)癥差異無統(tǒng)計學意義[2,4]。研究顯示，對于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后需雙聯(lián)抗血小板治療或不能停用抗凝藥物治療的PSA患者，其UGC有效性明顯受到限制，但對UGTI治療有效性無明顯影響，總有效率達90%以上[5,6]。UGTI治療主要風險在于瘤體血栓移行脫落引起栓塞及凝血酶進入股動脈導致股動脈急性血栓形成，建議術前壓迫瘤體近心端股動脈減少瘤體內(nèi)壓，注射前抽取部分瘤體內(nèi)血液1～3 ml降低瘤體內(nèi)壓，可減少因注射導致瘤體壓升高引起血栓經(jīng)瘤體破口進入股動脈導致下肢血栓栓塞。注射在彩超實施引導下選擇遠離破口端緩慢注射凝血酶，嚴密觀察血栓形成情況，注射凝血酶50～600 IU為宜，不同劑量凝血酶療效相近[7,8]。小劑量具有安全性及可控性更高的優(yōu)點，多采取200 IU/ml緩慢瘤體內(nèi)注射。在彩色多普勒超聲引導下可直觀評價進針后凝血酶的注射情況，注射中可實時調(diào)整針尖位置，直至整個瘤腔內(nèi)均無血流信號[9]。不建議通過壓迫瘤體破口注射凝血酶，曾有外院報告壓迫破口注射凝血酶后，解除壓迫后出現(xiàn)血栓進入股動脈導致下肢動脈急性血栓形成，造成嚴重后果的病例報告。

PSA重在預防，應規(guī)范操作，避免反復多次穿刺，對于高危人群保證有效的壓迫，酌情延長制動時間，保持患者大便通暢減輕腹壓、鎮(zhèn)咳、避免術肢不必要的移動屈曲。一旦并發(fā)PSA，應積極處理，對于高危患者盡早采取規(guī)范的UGTI治療，其具有安全有效、操作簡單、費用低廉、術后無需壓迫等優(yōu)勢，值得臨床推廣，但須警惕急性動脈血栓形成，應在術前做好充分預案。