聶建民
(江西省吉安市新干縣人民醫(yī)院感染科 新干331300)
復(fù)治菌陽(yáng)肺結(jié)核在我國(guó)的發(fā)病率較高,加之濫用抗菌藥物會(huì)增加結(jié)核分枝桿菌的變異,增強(qiáng)耐藥性的同時(shí)致使疾病的發(fā)生率逐年增加[1]。目前臨床對(duì)于復(fù)治菌陽(yáng)肺結(jié)核首選化療,雖然該方法可加快病灶吸收速度,明顯緩解盜汗、低熱等臨床癥狀,但是療效不盡如人意,因此臨床一直尋求更有效的治療方法。有學(xué)者主張采用免疫調(diào)節(jié)劑,使患者免疫功能改善的同時(shí)提升治療效果[2~3]。為此,本研究探究康復(fù)新液在胸腺五肽治療復(fù)治菌陽(yáng)肺結(jié)核中的臨床可行性?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 隨機(jī)抽簽方式將我院2019年1月~2020年12月收治的60例復(fù)治菌陽(yáng)肺結(jié)核患者分為研究組和參照組,各30例。研究組男17例,女13例;年齡36~65歲,平均年齡(48.20±5.62)歲;病程2~10年,平均病程(5.15±1.63)年。參照組男15例,女15例;年齡34~64歲,平均年齡(48.27±5.52)歲;病程3~11年,平均病程(5.24±1.97)年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較,無(wú)明顯差異,P>0.05。
1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):痰涂片鏡檢抗酸桿菌結(jié)果呈陽(yáng)性;影像學(xué)檢查活動(dòng)性病灶清晰可見(jiàn);抗結(jié)核藥物使用時(shí)間超過(guò)1個(gè)月;半年內(nèi)未接受免疫抑制劑;患者及家屬知情本研究并自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn):對(duì)本研究藥物過(guò)敏者;伴有重度心臟疾病者;合并肝功能受損、糖尿病者;嚴(yán)重貧血者;精神障礙者。
1.3 治療方法 兩組患者均接受短程化療方案治療,口服異煙肼片(國(guó)藥準(zhǔn)字H14022499)0.6 g/次,1次/d;吡嗪酰胺片(國(guó)藥準(zhǔn)字H44022916)0.5 g/次,3次/d;鹽酸乙胺丁醇片(國(guó)藥準(zhǔn)字H42022126)0.75 g/次,1次/d;利福噴丁膠囊(國(guó)藥準(zhǔn)字H10940211)0.6 g/次,2次/周,餐前1 h服用。異煙肼、利福噴丁、吡嗪酰胺、乙胺丁醇強(qiáng)化治療2個(gè)月,異煙肼、利福噴丁鞏固治療4個(gè)月。參照組給予注射用胸腺五肽(國(guó)藥準(zhǔn)字H20067356)治療,將1 mg藥物與250 ml的0.9%氯化鈉溶液混勻,靜脈輸注,1次/d,共治療2個(gè)月。研究組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上輔以康復(fù)新液(國(guó)藥準(zhǔn)字Z53020054)治療,10 ml/次,口服,3次/d,共治療6個(gè)月。
1.4 觀察指標(biāo)(1)痰菌轉(zhuǎn)陰率:比較兩組治療3個(gè)月和6個(gè)月痰菌轉(zhuǎn)陰率,痰結(jié)核菌涂片持續(xù)2個(gè)月陰性。(2)肺部空洞閉合情況:治療后行肺部CT檢查,對(duì)治療2個(gè)月和6個(gè)月后的空洞閉合情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。(3)T淋巴細(xì)胞亞群:檢測(cè)免疫功能,包括CD3+、CD4+、CD8+。采集患者空腹?fàn)顟B(tài)下外周靜脈血3 ml,3 000 r/min離心15 min,檢測(cè)CD3+、CD4+、CD8+。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 研究中涉及數(shù)據(jù)輸入軟件SPSS26.0中,計(jì)數(shù)資料以%表示,通過(guò)χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(±s)表示,通過(guò)t檢驗(yàn),所有檢測(cè)為雙側(cè)檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療3、6個(gè)月痰菌轉(zhuǎn)陰率比較 研究組治療3個(gè)月、6個(gè)月的痰菌轉(zhuǎn)陰率高于參照組,P<0.05。見(jiàn)表1。
表1 兩組治療3、6個(gè)月痰菌轉(zhuǎn)陰率比較[例(%)]
2.2 兩組治療后肺部空洞閉合情況比較 研究組治療后肺部空洞閉合有效率高于參照組,P<0.05。見(jiàn)表2。
表2 兩組治療后肺部空洞閉合情況比較[例(%)]
2.3 兩組治療前后T淋巴細(xì)胞亞群變化比較 治療前,兩組T淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、CD8+比較差異不顯著,P>0.05;治療后,研究組CD3+、CD4+明顯高于參照組,CD8+低于參照組,P<0.05。見(jiàn)表3。
表3 兩組治療前后T淋巴細(xì)胞亞群變化比較(個(gè)/mm3,±s)
表3 兩組治療前后T淋巴細(xì)胞亞群變化比較(個(gè)/mm3,±s)
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復(fù)治菌陽(yáng)肺結(jié)核主要形成因素與結(jié)核桿菌存在相關(guān)性,其中菌類繁殖和活動(dòng)的主要控制力量與細(xì)胞免疫有關(guān)。因此,一旦機(jī)體受到結(jié)核桿菌的入侵,嚴(yán)重程度與機(jī)體免疫狀態(tài)存在相關(guān)性,其中CD3+細(xì)胞可充分反映機(jī)體免疫細(xì)胞功能狀態(tài)[4~5]。CD8+為抑制性T細(xì)胞標(biāo)記,當(dāng)機(jī)體發(fā)生異常會(huì)致使機(jī)體免疫功能發(fā)生紊亂[6]。
胸腺五肽為典型免疫調(diào)節(jié)劑,在肺結(jié)核治療中應(yīng)用較為廣泛,該藥物有效成分為胸腺生成素Ⅱ,對(duì)T細(xì)胞進(jìn)行誘導(dǎo)使其分化,對(duì)T淋巴細(xì)胞亞群的發(fā)育和成熟起到促進(jìn)作用,活化功能會(huì)明顯增強(qiáng),調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群比例同時(shí)維持在恒定水平,從而使免疫功能得到明顯改善[7]??祻?fù)新液為純中藥制劑,主要組成為多元醇類、多肽和黏糖氨酸,可起到通血脈和養(yǎng)陰生肌的作用。從現(xiàn)代藥理可以發(fā)現(xiàn),康復(fù)新液可對(duì)非特異性細(xì)胞免疫功能進(jìn)行活化,使巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞的吞噬作用增強(qiáng),壞死組織脫落速度會(huì)變快,對(duì)創(chuàng)面修復(fù)起到促進(jìn)的同時(shí)使局部血液循環(huán)得以改善,從而加快細(xì)胞增殖和新生肉芽組織增長(zhǎng)速度。
本研究結(jié)果顯示,研究組患者治療后CD3+、CD4+明顯高于參照組,CD8+低于參照組,表示輔以胸腺五肽治療可將患者免疫功能明顯改善[8~9]。另外,研究組治療3個(gè)月、6個(gè)月后的痰菌轉(zhuǎn)陰率以及空洞閉合有效率明顯高于參照組,表示胸腺五肽輔以康復(fù)新液治療可將患者的臨床癥狀得以改善,加快疾病康復(fù)速度。認(rèn)為胸腺五肽結(jié)合康復(fù)新液藥物治療后可將殺滅結(jié)核桿菌能力明顯提升,對(duì)結(jié)核桿菌增殖進(jìn)行阻礙,痰菌轉(zhuǎn)陰率提升的同時(shí)機(jī)體細(xì)胞免疫功能明顯改善,從而加快機(jī)體結(jié)核桿菌清除速度[10]。
綜上所述,復(fù)治菌陽(yáng)肺結(jié)核應(yīng)用胸腺五肽與康復(fù)新液聯(lián)合治療可有效改善患者的免疫功能,對(duì)痰菌轉(zhuǎn)陰率起到促進(jìn)作用,加快空洞閉合速度,具有較高的可行性。
實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床2021年20期