王歡
蘭考縣中醫(yī)院重癥醫(yī)學科 河南蘭考 475300
心衰是指心臟結構或功能發(fā)生異常導致心排血量不能滿足機體代謝需要[1]。心衰是心血管疾病的終末期,重癥心力衰竭時心衰的晚期,發(fā)病率及死亡率均較高,已成為心血管疾病死亡的主要原因[2]。重癥心衰由于患者的病情兇險,需及時采取有效的治療。新活素是一種類激素多肽物質(zhì),已有研究證實新活素在急性心衰的治療中取得較好的療效,該藥主要通過調(diào)節(jié)交感神經(jīng)及腎素活性發(fā)揮作用,然而新活素對炎癥因子的影響較小[3,4]。依那普利血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,研究顯示該藥可對機體的炎癥反應進行調(diào)節(jié),并有報道指出依那普利用于慢性心衰的效果較好[5,6]。筆者推測新活素與依那普利可能存在協(xié)同作用,是以筆者利用二者用于重癥心衰的治療。
以2017 年4 月~2020 年4 月我院收治的80 例重癥心衰患者為研究對象。按照隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組。對照組40 例,平均年齡(63.29±6.48)歲,男性23 例,女性17 例,氧飽和度(90.27±2.65)%,氧分壓(54.39±4.72)mmHg。觀察組40 例,平均年齡(64.21±7.03)歲,男性25 例,女性15 例,氧飽和度(90.33±1.99)%,氧分壓(55.91±3.70)mmHg。兩組年齡(t=0.608,P=0.545)、性別(χ2=0.208,P=0.648)、氧飽和度(t=0.115,P=0.909)、氧分壓(t=1.602,P=0.113)比較無差異(P>0.05)。
納入標準:(1)符合重癥心衰診斷標準;(2)動脈氧分壓低于60 mmHg;(3)血壓高于90/60 mmHg;(4)紐約心功能分級IV 級;(4)納入病例遵循知情同意原則。排除標準:(1)合并肥厚型心肌病、嚴重瓣膜狹窄、慢性阻塞性肺疾病等;(2)對依那普利或新活素過敏;(3)合并先天性心臟?。唬?)合并血壓系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病。
患者入組后均接受機械通氣治療及糾正心衰的標準治療如強心藥物、利尿、控制感染等。對照組:依那普利(揚子江藥業(yè)集團江蘇制藥股份有限公司;國藥準字H32 026567;規(guī)格10 mg/片),10 mg/次,2次/d。觀察組:在對照組基礎上合用新活素(成都諾迪康生物制藥有限公司;國藥準字S20 050033;規(guī)格:0.5 mg/支),1.5 μg/kg 靜脈注射,后以0.0075~0.100 μg/kg 泵注。治療7 d 評價療效。
檢測左室射血分數(shù)(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、心臟指數(shù)(cardiac index,CI)(超聲心臟彩超);檢測C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)(免疫比濁法);白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)(酶聯(lián)免疫法)。記錄患者不良反應。療效評價:顯效(心功能分級改善2 級及以上)、有效(心功能分級改善1 級及以上)、無效(心功能分級未改善)。
數(shù)據(jù)分析用SPSS 20.0。計數(shù)資料用n(%)表示,用“χ2”檢驗。計量資料用“”表示,用t 檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
表2 兩組心功能指標比較()
表2 兩組心功能指標比較()
表3 兩組炎癥因子水平()
表3 兩組炎癥因子水平()
表4 兩組不良反應比較【n(%)】
BNP 是一種多肽類循環(huán)激素,主要在心肌細胞合成,具有利水、擴張血管的作用,在心肌發(fā)生損傷或心功能不全時,心室壁張力增加,BNP 大量分泌,然而在此過程中BNP 的分解加快,生理效應降低,是以內(nèi)源性的BNP 無法滿足機體需要,需外源性補充[7,8]。新活素是利用基因技術獲得的一種多肽,其與BNP 具有相同的氨基酸序列,外源性補充后可有效促進心肌的正性肌力作用,且不會增加心肌耗氧量[9]。依那普利主要通過抑制交感神經(jīng)的興奮性,發(fā)揮舒張血管、降低心臟負荷的作用,并可抑制心室肌心血管重塑,改善血流動力學[10]。
本研究利用新活素與依那普利合用共治療重癥心衰,結果顯示,二者合用治療的效果優(yōu)于新活素單藥治療,并且聯(lián)合新活素治療患者LVEF、CI 改善效果更佳,其原因可能為外源性補充新活素后可模擬BNP的作用,與其受體相互作用,促進細胞內(nèi)環(huán)磷鳥苷的分泌,發(fā)揮擴張全身血管,降低心臟前后符合的作用,并且新活素可抑制醛固酮系統(tǒng)的活性,增加水鈉的排泄。兩組LVEDD 水平在治療前后未見明顯差異,可能原因為重癥心衰患者心室重塑有關,短期治療對其改善作用有限。CRP 作為反應機體炎癥狀態(tài)的因子,可刺激IL-6 等因子的釋放,引起血管內(nèi)皮功能紊亂,促進心室重塑。IL-6 可增強中性粒細胞的黏附作用,對心肌細胞造成損傷,抑制心肌細胞的收縮。IL-10是抗炎因子,可抑制IL-6 的表達,有研究證實IL-10參與心室重塑過程。本實驗結果顯示,治療后患者IL-6、CRP 水平均降低,而IL-10 水平升高,合用新活素組改善明顯,提示新活素可能對炎癥因子具有抑制作用,其機制尚需進一步探究。
綜上所述,依那普利與新活素聯(lián)合治療重癥心衰的療效較好,可改善患者心功能,抑制炎癥反應。