骨代謝動(dòng)態(tài)平衡對(duì)維持正常骨組織的功能具有重要作用，該平衡被打破后，會(huì)出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨軟化癥、骨硬化癥、骨關(guān)節(jié)炎及骨腫瘤等骨代謝疾病。骨代謝的機(jī)制尚未完全明確，參與骨代謝的信號(hào)通路機(jī)制復(fù)雜。為更好地預(yù)防、治療骨代謝疾病，本期由雜志副主編、南方科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院副院長肖國芝教授主持的“骨代謝”專題，從骨科臨床基礎(chǔ)知識(shí)角度出發(fā)，研究相應(yīng)的特異性基因，并進(jìn)行基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其對(duì)骨代謝的作用，以期為骨代謝疾病的預(yù)防診治提供新的思路和途徑。本專題共刊發(fā)6篇稿件以供閱讀交流。

線粒體是調(diào)節(jié)細(xì)胞功能和生存的多種細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路的重要參與者，陳勝等撰寫的《線粒體功能障礙在椎間盤退變中的作用》一文，對(duì)椎間盤退變相關(guān)的線粒體分子機(jī)制進(jìn)行綜述，并討論了將線粒體作為治療椎間盤退變靶點(diǎn)的潛能。表明在椎間盤不利微環(huán)境下，椎間盤細(xì)胞發(fā)生線粒體功能障礙，功能障礙的線粒體通過調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激、細(xì)胞死亡、線粒體自噬、線粒體分裂/融合及其之間的相互串?dāng)_，引起椎間盤細(xì)胞死亡、基質(zhì)穩(wěn)態(tài)破壞和炎癥反應(yīng)，最終促進(jìn)椎間盤退變的發(fā)生和進(jìn)展。

骨缺損修復(fù)也是臨床所關(guān)注的難點(diǎn)問題。本期中有2篇文章就成骨修復(fù)材料進(jìn)行探討。復(fù)合淀粉水凝膠具有良好的可注射性、可降解性和生物相容性，可以提升軟骨細(xì)胞II型膠原基因和SOX-9基因的表達(dá)量，并可在體內(nèi)促進(jìn)骨-軟骨缺損修復(fù)。李鵬等撰寫的《可注射生物降解型復(fù)合淀粉水凝膠修復(fù)關(guān)節(jié)骨-軟骨缺損的應(yīng)用研究》，通過開發(fā)一種可注射和可降解的復(fù)合淀粉水凝膠，材料注射到關(guān)節(jié)腔中可保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨并對(duì)骨-軟骨缺損進(jìn)行修復(fù)，具有巨大的臨床應(yīng)用潛力。骨組織工程支架材料除成骨性能外，其血管化也是促進(jìn)骨缺損修復(fù)的重要因素。李家穎等撰寫的《低氧條件下載二甲基草酰甘氨酸電紡纖維促血管化及成骨性能研究》，將負(fù)載DMOG的電紡纖維（PD）在低氧的微環(huán)境下培養(yǎng)BMSC，通過體外實(shí)驗(yàn)考察其血管化及成骨分化潛能。結(jié)果表明，負(fù)載DMOG的PLCL電紡纖維在低氧條件下具有良好的體外促血管化和促成骨分化性能，預(yù)期可作為一種較好的成骨修復(fù)材料。

Kindlin家族蛋白是能夠激活整合素胞內(nèi)區(qū)并參加粘著斑形成的一類蛋白，吳曉昊等撰寫的《粘著斑相關(guān)蛋白Kindlin-1在血管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)及功能研究》，分離健康小鼠、經(jīng)內(nèi)側(cè)半月板失穩(wěn)定術(shù)（DMM）誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎小鼠以及經(jīng)膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎（CIA）小鼠的骨關(guān)節(jié)組織，通過抗體免疫熒光標(biāo)記分析Kindlin-1蛋白在骨關(guān)節(jié)組織內(nèi)的表達(dá)情況。篩選針對(duì)Kindlin-1的siRNA序列并進(jìn)行體外功能驗(yàn)證。本研究首次發(fā)現(xiàn)Kindlin-1表達(dá)于正常骨組織的骨髓腔內(nèi)，且與CD31和Endomucin共同標(biāo)記的H型血管具有顯著的共定位，提示了Kindlin-1可能表達(dá)于骨髓腔的血管內(nèi)皮細(xì)胞中，并可作為骨關(guān)節(jié)組織內(nèi)血管組織及異常血管新生的生物標(biāo)志及潛在靶點(diǎn)。

肥胖與骨科疾病密切相關(guān)，鐘麗紅等從骨丟失的影響因素方面撰寫了《ERRα拮抗劑Compound 29抑制破骨細(xì)胞改善肥胖引起的骨丟失》，通過高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)肥胖雄鼠模型，發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠中破骨吸收異常，骨量減少。ERRα拮抗劑Compound 29抑制ERRα的活性后，肥胖小鼠的破骨吸收減弱，骨量流失減緩，同時(shí)糖耐受能力提高。因此，ERRα拮抗劑Compound 29改善HFD誘導(dǎo)的肥胖雄鼠的骨丟失。

近年來，關(guān)于基因因素對(duì)骨質(zhì)疏松的影響研究成了熱門話題，唐家國等撰寫的《軟骨特異性敲除SIRT1基因?qū)π∈笞刁w骨質(zhì)疏松的影響及機(jī)制分析》，將小鼠分為軟骨SIRT1基因未敲除組和軟骨SIRT1基因敲除組，測(cè)定SIRT1基因的表達(dá)情況及相關(guān)骨代謝指標(biāo)，最后證明SIRT1是骨量的積極調(diào)節(jié)者，是開發(fā)骨質(zhì)疏松癥的新療法的一個(gè)有希望的靶點(diǎn)。

骨基礎(chǔ)研究在輔助骨科疾病的診斷、監(jiān)測(cè)療效、增加患者治療依從性、預(yù)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)、協(xié)助用藥方案選擇、代謝性骨病的鑒別診斷等方面，都起到了積極有效的作用。刊發(fā)骨代謝專題，意在為廣大醫(yī)務(wù)工作者提供在該領(lǐng)域最全面、權(quán)威的文獻(xiàn)，以供參考，進(jìn)一步推動(dòng)骨代謝基礎(chǔ)研究，為臨床預(yù)防和診療保駕護(hù)航。