趙燕（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院兒科，河南 洛陽 471003）

肺炎是多發(fā)于終末氣道、肺泡以及肺間質(zhì)的炎癥疾病，重癥肺炎患兒除發(fā)生呼吸系統(tǒng)及內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)障礙外，還會引發(fā)神經(jīng)及消化系統(tǒng)功能疾病，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)全身中毒癥狀，危及患兒生命［1，2］。臨床治療重癥肺炎多采用抗生素抑制炎癥反應(yīng)， 但長期使用抗生素不僅使患兒產(chǎn)生耐藥性，還會引發(fā)較多的并發(fā)癥，影響治療效果［3］。 有學(xué)者認(rèn)為炎癥作用于人體的大腦神經(jīng)中樞有一定的關(guān)聯(lián)性，即當(dāng)炎癥反應(yīng)發(fā)生時神經(jīng)中樞會產(chǎn)生相應(yīng)的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致腸道菌群結(jié)構(gòu)失調(diào)，腸道黏膜屏障受到損傷，此時病菌會趁機侵襲引發(fā)激發(fā)性嚴(yán)重感染的發(fā)生［4］。布拉氏酵母菌是一種有益型真菌類制劑，可直接作用于腸道菌群，進(jìn)而改善腸道菌群構(gòu)成，抑制有害菌的生成增強腸道的屏障作用［5］。本研究旨在探討布拉氏酵母菌對重癥肺炎患兒血漿D-乳酸、腸型脂肪酸結(jié)合蛋白（IFABP）水平的影響。 報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2018 年 1 月～2019 年 1 月于我院接受治療的重癥肺炎患兒86 例，隨機分為對照組和觀察組各43 例。對照組中男23 例、女20 例；年齡 1 個月～4 歲，平均 2.15±1.02 歲；體重 4～20（13.75±3.24）kg；病程 5～16（9.36±2.44）d。 觀察組中男 24 例、女 19 例；年齡 2 個月～4 歲，平均 2.31±0.68 歲；體重5～20（13.81±3.27）kg；病程 4～15（8.68±2.08）d。 兩組患兒性別、年齡、體重、病程等一般資料比較，無顯著差異（P﹥0.05），有可對比性。 本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)［6］；②經(jīng)胸片檢查確診為重癥肺炎；③家屬簽署知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并胃腸道疾?。虎谌朐呵? 個月內(nèi)使用過益生菌制劑； ③對實驗藥物過敏。

1.3 方法 兩組入院后均給以止咳平喘、祛痰、糾正電解質(zhì)紊亂等對癥支持，必要時進(jìn)行吸氧治療。兩組均連續(xù)治療7d 后評價指標(biāo)。

1.3.1 對照組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用頭孢哌酮舒巴坦鈉（生產(chǎn)廠家：輝瑞制藥有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20020597）50mg/kg+5%葡萄糖20ml+0.9%生理鹽水5ml 靜脈泵入，2 次/d；甲潑尼龍（生產(chǎn)廠家：重慶華邦制藥有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20153195）1mg/kg+5%葡萄糖 20ml 靜脈泵入，1 次/d，患兒病情緩解后可適當(dāng)減少劑量，每日不超過40mg。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合布拉氏酵母菌散（生產(chǎn)廠家：法國百科達(dá)藥廠，批準(zhǔn)文號：進(jìn)口藥品注冊證號S20150051）溫水或流食沖服，250mg/次，1 歲以下患兒 1 次/d，1 歲及以上患兒 2 次/d。

1.4 臨床觀察指標(biāo) （1）治療前、治療7d 后，采用酶聯(lián)紫外分光光度法檢測患兒血漿中D-乳酸水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測IFABP 水平。 （2）治療前、治療7d 后，采用酶比法檢測兩組患兒治療后血液中白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-12（IL-12）水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 18.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理。計量資料采用表示，行t 檢驗；計數(shù)資料采用例（百分率）表示，行 χ2檢驗。 P﹤0.05 示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前、治療7d 后血漿D-乳酸、IFABP水平對比 治療前，兩組血漿D-乳酸、IFABP 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P﹥0.05）；治療 7d 后，兩組血漿D-乳酸、IFABP 水平均降低，且觀察組明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P﹤0.05）。 見表 1。

表1 兩組患兒治療前、治療7d 后血漿D-乳酸、IFABP 水平比較(,mg/L)

注：與本組治療前對比，*：P﹤0.05

70.11±5.43*54.38±4.69*14.376 0.000 n D-乳酸 IFABP治療前 治療后 治療前 治療后對照組觀察組43 43 t P 1.05±0.08 1.06±0.07 0.617 0.539 0.66±0.02*0.49±0.03*30.918 0.000 108.22±7.65 107.96±8.03 0.154 0.878

2.2 兩組患兒治療前、 治療7d 后炎癥因子水平比較 治療前，兩組患兒炎癥因子水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P﹥0.05）；治療 7d 后，兩組患兒炎癥因子水平均降低，且觀察組指低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P﹤0.05）。 見表 2。

表2 兩組患兒治療前、治療7d 后炎癥因子水平比較(,ng/L)

注：與本組治療前對比，*：P﹤0.05

IL-6 IL-12治療前 治療后 治療前 治療后對照組觀察組n 43 43 t P 38.65±9.08 37.91±8.24 0.396 0.693 22.32±5.05*16.65±4.84*5.315 0.000 39.12±6.03 38.69±5.76 0.338 0.736 31.03±4.05*23.42±3.58*9.232 0.000

3 討論

重癥肺炎的產(chǎn)生與大腦神經(jīng)中樞應(yīng)激反應(yīng)有直接關(guān)聯(lián)，當(dāng)神經(jīng)中樞受到某系特定刺激將促使全身出現(xiàn)過度應(yīng)激反應(yīng)，對于肺部感染患者來說將導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加重，從而發(fā)展成重癥肺炎［7］。 重癥肺炎會引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)過度刺激而產(chǎn)生特定的血管活性因子，抑制胃黏膜血管擴張引發(fā)胃組織缺血性損傷，而重癥肺炎患兒的免疫力較弱，無法及時修復(fù)受損黏膜，機體失去黏膜屏障的防御導(dǎo)致細(xì)菌、病毒大肆侵襲，出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)，當(dāng)患兒血液中IL-6、IL-12 等炎性因子水平過度升高還會引發(fā)全身多器官障礙綜合征（Mods），因此保護(hù)重癥肺炎患兒的腸黏膜屏障功能對于疾病的治療有一定的促進(jìn)作用［8］。

血清D-乳酸以及IFABP 是評價腸黏膜屏障功能的重要間接性指標(biāo)，血清D-乳酸是機體內(nèi)細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)生的代謝物，在血液中的含量能反映機體的感染程度，另外，D-乳酸大都產(chǎn)生于腸道，其含量的高低也可作為評價腸黏膜屏障功能的參照標(biāo)準(zhǔn)［9］。 通常情況下，IFABP 在外周血循環(huán)中只有極少的含量，只有在黏膜遭到損壞才會被大量釋放進(jìn)入到血液中，因此可作為重癥肺炎患兒的腸道屏障功能的監(jiān)測指標(biāo)。 本研究結(jié)果顯示，治療7d 后，觀察組血漿D-乳酸、IFABP 水平及炎性因子水平均明顯低于對照組（P﹤0.05），提示布拉氏酵母菌在治療重癥肺炎患兒療效顯著，利于降低血漿D-乳酸、IFABP 水平，改善患兒炎癥反應(yīng)。布拉酵母是目前唯一真菌類益生菌，可直接作用于致病菌，抑制其在黏膜的繁殖，減輕對腸黏膜的侵襲及損傷；布拉酵母菌還能通過修復(fù)受損黏膜產(chǎn)生短肽蛋白酶，鈍化致病菌毒素，逐漸恢復(fù)腸黏膜的代謝功能并調(diào)節(jié)腸道菌微環(huán)境。 賀艷軍［10］等研究發(fā)現(xiàn)，采用布拉酵母治療重癥肺炎患兒14d 后，布拉酵母組有效率為97%明顯高于對照組85%，且血漿中D-乳酸、肉毒素含量明顯低于對照組，提示布拉酵母對于黏膜屏障的保護(hù)作用。 此外，腸黏膜通過布拉酵母的刺激可生成抗感染免疫球蛋白，增強腸道的抗感染力，減少對交感神經(jīng)的刺激從而降低血液中炎癥因子水平，緩解重癥肺炎患兒炎癥反應(yīng)，減輕臨床癥狀。

綜上所述，布拉氏酵母菌在治療重癥肺炎患兒療效顯著，利于降低血漿D-乳酸、IFABP 水平，改善患兒炎癥反應(yīng)。