陳承霞 吳韓

H型高血壓與冠心病關(guān)系的研究現(xiàn)狀及進(jìn)展

陳承霞 吳韓*

（百色市人民醫(yī)院，廣西 百色，533000）

近年來，隨著人們生活條件不斷完善，加之生活方式的改變，使高血壓（HBP）、冠心病發(fā)病率逐年呈上升趨勢，已成為危及人類健康的主要高危型疾病之一，且發(fā)病年齡呈年輕化趨勢。而H型HBP屬于一種HBP與同型半胱氨酸（Hcy）血癥并存的疾病，使患者同時伴有兩類疾病的雙重危害。而H型HBP合并冠心病屬于新型危險因素，其可直接危及患者生命安全及身心健康。因此本文對H型HBP合并冠心病患者的現(xiàn)狀進(jìn)行探究，并依據(jù)具體狀況提供針對性治療方案，進(jìn)而積極規(guī)避不良風(fēng)險發(fā)生。

H型高血壓；冠心病；同型半胱氨酸；急性冠脈綜合征

機(jī)體中同型半胱氨酸（Hcy）水平處于10moL／L以上，則稱為高同型半胱氨酸血癥（HHCcy）[1]。目前臨床已將HHCcy歸納為糖尿病、高血脂、肥胖、高血壓（HBP）等因素之后動脈粥樣硬化的高危型因子。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，血漿中HHCcy水平與動脈粥樣硬化疾病存在密切聯(lián)系，故臨床將伴有HHCcy的原發(fā)性HBP定義為H型HBP[2]。而相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計，H型HBP屬于臨床危重型疾病之一，其誘發(fā)心血管風(fēng)險與單純HBP患者的5倍，且HHCcy與HBP在造成心血管事件伴有顯著協(xié)作效果[3]。最新研究發(fā)現(xiàn)，HHCcy的冠心病患者極易誘發(fā)急性冠脈綜合征（Acute coronary syndrome，ACS），而ACS屬于臨床常見的心血管疾病，也是動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的臨床反應(yīng)[4]。因此本文分析近年來H型HBP與冠心病、ACS的相關(guān)研究進(jìn)展，進(jìn)而為臨床治療、預(yù)防奠定重要基礎(chǔ)，現(xiàn)綜述如下：

1.H型HBP發(fā)病機(jī)制、定義

現(xiàn)階段，臨床將伴有HHCcy的原發(fā)性HBP定義為H型HBP。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，H型HBP發(fā)病率逐年呈上升趨勢，且占我國成人HBP的75%，而Hcy屬于一類含硫的氨基酸，其出自食物攝取的氨基酸，且代謝、合成方案與葉酸、相關(guān)酶系統(tǒng)、維生素存在密切聯(lián)系，如HCcy合成與代謝相關(guān)的蛋氨酸合成酶、亞甲基四氫葉酸還原酶、胱硫醚B合酶等基因突變有關(guān)，進(jìn)而所誘發(fā)的酶活性異常[5]。Hcy上升與原發(fā)性HBP存在一定相關(guān)性。最新研究顯示，Hcy水平增加于18umol/L患者伴有HBP危險可增加3倍[6]。而Hcy水平增加可利用以下作用誘發(fā)HBP：（1）HHCcy利用氧化應(yīng)激作用，引發(fā)羥自由基、過氧化氫等刺激血管壁，使內(nèi)皮細(xì)胞受到不同程度的損傷，導(dǎo)致內(nèi)皮源性內(nèi)皮素（ET）等舒張血管物質(zhì)生成降低，縮小其舒張血管作用，最終導(dǎo)致血壓增高[7]。（2）血清Hcy利用損害血管基質(zhì)，導(dǎo)致動脈壁內(nèi)皮損傷程度逐漸遞增，進(jìn)而使動脈壁彈性異常。（3）HHcy可導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞分化、增殖，促進(jìn)血管內(nèi)膜中層逐漸上升，進(jìn)而導(dǎo)致血管舒張功能降低。（4）Hcy的逐漸遞增，可導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子以最快速度聚集，造成血管快速收縮[8]。大量文獻(xiàn)證實，Hcy可誘發(fā)凝血酶產(chǎn)生、血小板凝聚，繼而誘發(fā)動脈粥樣硬化血栓，造成腦梗死、心肌梗死[9]。

2.H型HBP與冠心病及動脈粥樣硬化

國外學(xué)者于1976年，提出冠心病與血漿中Hcy水平存在密切聯(lián)系，且大量研究證實HHcy屬于動脈粥樣硬化及血栓形成等心血管疾病發(fā)生的危險因子，與心腦血管疾病病變程度、預(yù)后存在密切聯(lián)系。傅昱[10]選擇單純HBP、H型HBP患者作為研究對象，觀察其頸動脈板塊發(fā)生率，結(jié)果顯示，H型HBP組頸動脈總板塊發(fā)生率明顯高于單純HBP組，充分說明Hcy上升與HBP在誘發(fā)頸動脈硬化上存在明顯協(xié)同作用。同時Hcy屬于重要獨立危險因素，已在伴有冠脈疾病年輕患者中，可歸納為冠心病預(yù)測因子。而血漿Hcy的上升、HBP均屬于冠心病發(fā)生的重要危險原因，且H型HBP對冠心病的危害更大。Hcy誘發(fā)冠狀動脈粥樣硬化機(jī)制：（1）Hcy能夠?qū)Φ兔芏戎鞍祝↙DL）實施氧化修飾，LDL經(jīng)氧化修飾后，可使血管平滑肌細(xì)胞增殖，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，進(jìn)而造成動脈粥樣硬化。（2）促進(jìn)氧自由基形成，Hcy可使血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）的產(chǎn)生，控制一氧化氮形成，導(dǎo)致內(nèi)皮依賴性血管舒張反應(yīng)顯著降低。（3）降低血小板存活期，強(qiáng)化其黏附性與聚集性，導(dǎo)致血栓發(fā)生幾率明顯增加，極易形成血栓，使冠狀動脈堵塞形成冠心病。

3.H型HBP防治

HHcy水平的抑制，對治療和預(yù)防我國H型HBP患者心腦血管疾病可起到關(guān)鍵作用?，F(xiàn)階段，我國臨床治療H型HBP大多數(shù)選擇補(bǔ)充葉酸、微生物B6、維生素B12等，而葉酸屬于蛋氨酸循環(huán)的關(guān)鍵輔酶，其合理補(bǔ)充葉酸能夠有效降低血中Hcy水平，而0.5—5mg葉酸也使Hcy水平降低至25%—33%。葉酸降低Hcy作用機(jī)制，是在細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為四氫葉酸，為Hey降解途徑，重新合成蛋氨酸奠定甲基供體，進(jìn)而降低Hcy濃度。

4.小結(jié)

H型HBP與冠心病存在密切聯(lián)系，HBP和HHcy均屬于冠心病危險因素。H型HBP是兩者的疊加，兩者聯(lián)合可導(dǎo)致冠心病動脈致病機(jī)制變得較為復(fù)雜，而測定血清中Hcy水平對ACS的預(yù)測、發(fā)生及對ACS患者的危險分層均起到關(guān)鍵作用，可通過減少Hcy水平、降低雙管齊下方法，降低心血管疾病發(fā)生率。

[1]侯光強(qiáng).冠心病伴H型高血壓患者血清不對稱二甲基精氨酸、β2微球蛋白與冠脈的關(guān)系[J].國際老年醫(yī)學(xué)雜志,2021,42(1):24-27.

[2]李浩.老年H型高血壓合并冠心病的臨床特征及影響因素[J].中國老年學(xué)雜志,2020,40(7):1349-1352.

[3]周春光,馮霞.中年男性冠心病的發(fā)生和冠狀動脈病變程度與H型高血壓的關(guān)系[J].廣西醫(yī)學(xué),2020,42(10):1248-1251,1284.

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項目支持：2020年百色市科學(xué)研究與技術(shù)開發(fā)計劃課題（項目編號：百科20202806）

吳韓