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        膽紅素與原發(fā)性高血壓的相關(guān)研究進(jìn)展

        2021-11-30 09:06:28蒙秋明
        今日健康 2021年9期
        關(guān)鍵詞:內(nèi)皮氧化應(yīng)激腎功能

        蒙秋明

        (桂林市臨桂區(qū)茶洞鎮(zhèn)衛(wèi)生院,廣西 桂林,541107)

        高血壓與心腦血管疾病發(fā)病及死亡風(fēng)險(xiǎn)、心力衰竭及心房顫動(dòng)的發(fā)生有著密切聯(lián)系,給個(gè)體、家庭、社會(huì)均帶來(lái)較大的負(fù)擔(dān)[1]。原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH)是以血壓升高為主要特征的心血管綜合征,長(zhǎng)期的高壓狀態(tài)可導(dǎo)致重要器官結(jié)構(gòu)和功能的損害,引發(fā)較多的并發(fā)癥,危害患者的身心健康[2]。由于多種因素的影響,高血壓的發(fā)病率呈升高趨勢(shì),但其作用的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。近年來(lái)隨著研究的深入,發(fā)現(xiàn)膽紅素(bilirubin,BIL)可作為EH的保護(hù)因素,低血清BIL水平在BH的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用,且隨著EH分級(jí)的升高,BIL水平逐漸降低,提示BIL與EH呈負(fù)相關(guān)[3]。為進(jìn)一步明確BIL與EH的相關(guān)性,本文就此展開(kāi)綜述,為臨床上EH的防治提供參考。

        1.BIL的抗氧化作用

        氧化應(yīng)激是指受到有害刺激時(shí),機(jī)體氧化與抗氧化系統(tǒng)失衡,并逐漸偏向氧化一側(cè),導(dǎo)致體內(nèi)多種高活性氧化分子的高表達(dá),誘發(fā)血管內(nèi)皮損傷[4]。既往有研究指出,EH患者血清過(guò)氧化氫(H2O2)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平均高于健康體檢且血壓正常者,同時(shí)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、總抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)水平低于健康體檢且血壓正常者,差異顯著,提示EH存在脂質(zhì)過(guò)氧化損傷;隨著血壓分級(jí)的升高,血清H2O2、MDA水平逐漸升高,SOD、T-AOC水平逐漸降低,提示EH患者過(guò)氧化損傷的程度與高血壓的發(fā)展有關(guān)[5]。該研究中還指出,活性氧失衡可引起細(xì)胞膜、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、DNA的損傷,損害血管內(nèi)皮依賴(lài)性舒張功能,參與EH的發(fā)生、發(fā)展。

        BIL由肝細(xì)胞分解亞鐵血紅素而形成,游離狀態(tài)稱(chēng)為間接膽紅素(indirect bilirubin,IBIL),與葡萄糖醛酸結(jié)合時(shí)稱(chēng)為直接膽紅素(direct bilirubin,DBIL)。正常情況下,人體每日大約產(chǎn)生300mg的BIL,具有較強(qiáng)的抗氧化作用,能夠有效清除氧自由基,對(duì)血管內(nèi)皮功能起到保護(hù)作用,延緩EH進(jìn)展[6]。還有研究指出,等摩爾濃度的BIL還能抑制低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的氧化過(guò)程,并促進(jìn)膽固醇的溶解及從膽汁中排泄,繼而發(fā)揮保護(hù)血管內(nèi)皮的作用,降低心血管風(fēng)險(xiǎn)[7]。

        2.BIL與高血壓病

        2.1 高血壓流行病學(xué)特征我國(guó)2018年修訂版高血壓防治指南中指出,2012~2015年我國(guó)18歲及以上居民的高血壓患病率為23.2%,相較于既往的調(diào)查呈增高趨勢(shì);隨著年齡的增加,人群高血壓的患病率逐漸升高;同時(shí)呈以下特征:男性高于女性;北方高于男方,且呈北京、上海、天津等大中型城市較高的特點(diǎn);農(nóng)村居民患病率增長(zhǎng)速度快于城市;不同民族之間患病率呈一定的差異[8]。該指南中還指出,我國(guó)人群高血壓發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素包括:高鈉、低鉀飲食;超重和肥胖;過(guò)量飲酒;長(zhǎng)期精神緊張;其他還包括家族史、年齡、血脂異常、缺乏體力活動(dòng)、糖尿病、大氣污染等。

        2.2 BIL與EH的相關(guān)性EH的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,目前認(rèn)為與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)、腎水鈉潴留、交感神經(jīng)緊張性活動(dòng)、神經(jīng)元離子通道等諸多因素有關(guān),血管收縮、損傷、重塑引起血壓的持續(xù)性升高[9]。動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是由于EH患者長(zhǎng)期處于高血壓狀態(tài)及機(jī)體代謝紊亂所致,脂質(zhì)逐漸沉積于血管壁,并形成斑塊,或造成血管管腔的狹窄,進(jìn)而引發(fā)血管內(nèi)皮組織的損傷及功能障礙[10]。張曼[11]等通過(guò)對(duì)社區(qū)血壓控制理想、良好、不良患者進(jìn)行血管病變指標(biāo)的監(jiān)測(cè),發(fā)現(xiàn)不同血壓控制情況的患者血管病變指標(biāo)水平存在顯著差異,并對(duì)血管病變的影響因素進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),低血清TBIL水平是肱踝脈搏波傳導(dǎo)速度的獨(dú)立影響因素,提示TBIL與EH患者血管硬化有關(guān)。葉張章[12]等認(rèn)為,BIL水平與AS的發(fā)生存在密切聯(lián)系,低水平BIL水平可誘發(fā)AS。該研究通過(guò)對(duì)比分析發(fā)現(xiàn)EH患者血清總膽紅素(total bilirubin,TBIL)、DBIL、IBIL水平均低于健康體檢者,且隨著AS程度的增加,患者BIL水平逐漸降低,提示BIL在EH患者AS的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。左心室肥大(left ventricular hypertrophy,LVH)是EH的主要并發(fā)癥之一,長(zhǎng)期的高血壓狀態(tài)可導(dǎo)致心室壁肥厚[13]。梁金花[14]等通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),LVH者血清TBIL、DBIL、IBIL水平均低于非LVH者,提示BIL水平與LVH的發(fā)生有一定的聯(lián)系,并進(jìn)一步通過(guò)Logistic回歸分析證實(shí)低TBIL水平是LVH的危險(xiǎn)因素。該研究中指出,氧化LDL可激活巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞功能,引發(fā)炎癥反應(yīng)或氧化應(yīng)激,在LVH過(guò)程中發(fā)揮著重要作用,而B(niǎo)IL可抑制LDL的氧化過(guò)程,從而延緩LVH。汪滿(mǎn)有[15]研究發(fā)現(xiàn)高血壓、腦梗死、冠心病患者的血清TBIL、DBIL水平均低于正常人群,提示TBIL、DBIL是心腦血管疾病的靈敏指標(biāo),可為該類(lèi)疾病的診斷、預(yù)防、治療提供重要的參考依據(jù)。劉建峰[16]等將EH患者分為腎功能正常組及腎功能受損組,通過(guò)檢測(cè)TBIL及諸多血脂指標(biāo)水平發(fā)現(xiàn),腎功能受損組血清TBIL水平低于腎功能正常組,差異顯著,并進(jìn)一步通過(guò)相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)TBIL與腎小球?yàn)V過(guò)率呈負(fù)相關(guān),提示TBIL為EH患者腎功能損害的保護(hù)因素,該指標(biāo)水平的變化可能反映腎功能的變化。但目前臨床上研究的多為BIL與EH并發(fā)癥之間的關(guān)系,血清低BIL水平是否為EH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素尚有待進(jìn)一步的研究。

        2.3 BIL抵抗EH的可能機(jī)制BIL抵抗EH的機(jī)制尚未完全明確,可能包括:①BIL可抑制LDL的脂質(zhì)氧化過(guò)程,對(duì)血管內(nèi)皮產(chǎn)生保護(hù)作用,降低AS或管腔狹窄風(fēng)險(xiǎn);②氧化應(yīng)激可刺激血紅素加氧酶(HO-1)的生成,促進(jìn)血紅素的分解代謝,產(chǎn)生大量的BIL;HO-1可穩(wěn)定氧化與抗氧化的動(dòng)態(tài)平衡;③BIL可抑制補(bǔ)體激活與瀑布反應(yīng),避免炎性損傷;④動(dòng)物實(shí)驗(yàn)(大鼠)發(fā)現(xiàn),BIL能夠減少氧化物的形成,同時(shí)清除氧自由基,減輕血管內(nèi)皮損傷[17]。

        3 小結(jié)

        BIL與EH的相關(guān)性已較為明確,即低血清BIL水平在EH的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用,但低血清BIL水平是否可作為EH發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素尚有待進(jìn)一步的研究。目前認(rèn)為低血清BIL水平可造成血管內(nèi)皮的損傷,激活機(jī)體的氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng),加重EH進(jìn)展,誘發(fā)AS、LVH、腎功能損害等并發(fā)癥的發(fā)生,但具體的作用機(jī)制尚未完全明確,還需進(jìn)行更深入的研究。但目前臨床上對(duì)于不同性別、地區(qū)、人群中血清BIL水平與EH的關(guān)系的報(bào)道還較少,故在今后的工作中尚需進(jìn)行不斷地研究,從而為EH的防治制定針對(duì)性的干預(yù)措施。

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