陳秋華，鄭燕宏，陳丹娜，林岱敏

（揭陽市人民醫(yī)院高壓氧科，廣東 揭陽 522000）

突發(fā)性耳聾的發(fā)生與感音神經(jīng)性聽力受損存在緊密的關(guān)聯(lián)。該病的誘因尚不明確。近年來的研究表明，該病的發(fā)生、發(fā)展與患者存在血液循環(huán)障礙、免疫功能降低等因素有關(guān)。該病患者主要的臨床表現(xiàn)為聽力降低、眩暈、耳鳴等，甚至可出現(xiàn)嘔吐、惡心等癥狀。現(xiàn)階段，臨床上主要使用激素類藥物對突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療。激素類藥物具有抗病毒、抗炎及擴(kuò)張血管等作用，并可改善患者內(nèi)耳的微循環(huán)[1]。目前，臨床上主要采用全身給藥與經(jīng)鼓室給藥兩種給藥途徑為突發(fā)性耳聾患者應(yīng)用激素類藥物。經(jīng)鼓室給藥屬于創(chuàng)傷性治療方式，治療后患者并發(fā)癥的發(fā)生率較高。全身給藥易導(dǎo)致患者血壓及血糖水平的波動(dòng)[2]。本文以2019 年2 月至2021 年3 月期間揭陽市人民醫(yī)院收治的60 例突發(fā)性耳聾患者為研究對象，探討用高壓氧療法聯(lián)合耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉、鹽酸利多卡因法治療該病的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年2 月至2021 年3 月期間揭陽市人民醫(yī)院收治的60 例突發(fā)性耳聾患者為研究對象。本次研究對象的納入標(biāo)準(zhǔn)為：1）首次發(fā)生突發(fā)性耳聾。2）自愿參與本次研究，并簽署了知情同意書。其排除標(biāo)準(zhǔn)為：1）合并有高血壓、糖尿病。2）有精神疾病史。3）合并有內(nèi)耳畸形或中耳炎。4）中途退出本次研究。5）合并有器質(zhì)性病變。6）有鹽酸利多卡因、甲潑尼龍琥珀酸鈉的過敏史。采用隨機(jī)數(shù)表法將60 例患者等分為對照組和觀察組。對照組30 例患者中有男性18 例，女性12 例；其中年齡最小的為21 歲，年齡最大的為70 歲，平均年齡（39.46±3.45）歲；其中病程最短的為2 d，病程最長的為8 d，平均病程（5.65±1.23）d。觀察組30 例患者中有男性16 例，女性14 例；其中年齡最小的為20 歲，年齡最大的為68 歲，平均年齡（39.51±3.48）歲；其中病程最短的為2 d，病程最長的為7 d，平均病程（5.60±1.19）d。兩組患者的臨床資料相比，P＞0.05。本次研究已獲得揭陽市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

采用耳后注射注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉（批準(zhǔn)文號(hào)：進(jìn)口藥品注冊證號(hào) H20170197，生產(chǎn)廠家：Pfizer Manufacturing Belgium NV）聯(lián)合鹽酸利多卡因注射液（批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20023777，生產(chǎn)廠家：上海禾豐制藥有限公司）法對兩組患者進(jìn)行治療。具體的方法為：指導(dǎo)患者取坐位，充分暴露其耳部。對患者的耳部進(jìn)行常規(guī)的消毒，然后向其耳后注射40 mg 的注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉與0.5 mL 濃度為1% 的鹽酸利多卡因注射液。每隔3 d治療1 次，共治療1 個(gè)月。在此基礎(chǔ)上，采用高壓氧療法對觀察組患者進(jìn)行治療。具體的治療方法為：對高壓氧艙內(nèi)進(jìn)行20 min 的加壓，待艙內(nèi)的壓力平穩(wěn)后，協(xié)助患者進(jìn)入高壓氧艙，對高壓氧艙內(nèi)進(jìn)行20 min 的加壓，待艙內(nèi)的壓力平穩(wěn)后，囑其佩戴好吸氧面罩。將高壓氧艙的壓力控制在0.20 MPa，讓患者吸入純氧，吸入30 min 后休息10 min，然后繼續(xù)吸入30 min。每日治療1 次，以治療10 d 為1 個(gè)療程，共治療2 個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

治療1 個(gè)月后，對比兩組患者的臨床療效。療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)為：痊愈：經(jīng)治療，患者受損頻率的聽閾恢復(fù)正常。顯效：經(jīng)治療，患者受損頻率的聽閾增加30 dB 以上。有效：經(jīng)治療，患者受損頻率的聽閾增加15 ～30 dB。無效：經(jīng)治療，患者受損頻率的聽閾增加的幅度＜15 dB。（痊愈例數(shù)+ 顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%=總有效率[3]。治療前后，分別檢測兩組患者的純音聽閾值、血清炎癥因子〔包括腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）〕的水平，對比檢測的結(jié)果[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件對本次研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2 檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效的對比

觀察組30 例患者治療的總有效率為90.00%，對照組30 例患者治療的總有效率為66.67%，二者相比，P＜0.05。詳見表1。

表1 兩組患者臨床療效的對比

2.2 治療前后兩組患者純音聽閾值的對比

治療前，兩組患者平均的純音聽閾值相比，P＞0.05。治療1 個(gè)月后，兩組患者平均的純音聽閾值均低于治療前，其中觀察組患者平均的純音聽閾值低于對照組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者純音聽閾值的對比（dB，± s）

表2 治療前后兩組患者純音聽閾值的對比（dB，± s）

分組 治療前 治療1 個(gè)月后對照組（n=30） 62.49±1.30 51.79±1.34觀察組（n=30） 62.30±1.39 40.87±1.41 t 值 0.547 30.749 P 值 0.587 ＜0.05

2.3 治療前后兩組患者血清炎性因子水平的對比

治療前，兩組患者血清TNF-α 及IL-6 的平均水平相比，P＞0.05。治療1 個(gè)月后，兩組患者血清TNF-α 及IL-6的平均水平均低于治療前，其中觀察組患者血清TNF-α 及IL-6 的平均水平均低于對照組患者，P＜0.05。詳見表3。

表3 治療前后兩組患者血清TNF-α 及IL-6 水平的對比（ng/L，± s）

表3 治療前后兩組患者血清TNF-α 及IL-6 水平的對比（ng/L，± s）

分組 TNF-α IL-6治療前 治療1 個(gè)月后 治療前 治療1 個(gè)月后對照組（n=30）81.43±11.45 53.42±11.62 337.20±6.29 118.43±5.51觀察組（n=30）81.84±10.37 30.52±10.82 335.41±6.67 95.72±4.92 t 值 0.145 7.899 1.069 16.839 P 值 0.885 ＜0.05 0.289 ＜0.05

3 討論

目前，臨床上尚不明確突發(fā)性耳聾的誘因。通常認(rèn)為，該病的發(fā)生、發(fā)展與內(nèi)耳的血液供應(yīng)異常、自身免疫因素、發(fā)生病毒感染、存在微循環(huán)障礙等因素均具有密切的關(guān)聯(lián)性[5]。TNF-α 是一種常見的炎癥因子，其水平的升高可加快血管受損的速度及后期發(fā)生炎癥反應(yīng)的速度。IL-6 的水平升高可導(dǎo)致免疫細(xì)胞及多種趨化因子表達(dá)，從而可升高機(jī)體內(nèi)炎癥因子的水平?；颊叩膬?nèi)耳缺氧、缺血極易引起血管堵塞、狹窄、血液黏稠或血管痙攣，甚至可損傷其血管，導(dǎo)致其發(fā)生炎性反應(yīng)。而諸多炎癥因子的參與可加重患者缺氧、缺血的程度。

現(xiàn)階段，臨床上主要采用全身或局部應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的方法對突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療，以改善其耳蝸的微循環(huán)障礙，降低其血液的黏度，增強(qiáng)其機(jī)體的免疫力[6]。不過，為該病患者全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素易引起其血壓及血糖水平的波動(dòng)，并可使其出現(xiàn)內(nèi)耳血- 迷路屏障[7]。為該病患者局部應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的方法主要有進(jìn)行耳后注射和鼓膜注射。進(jìn)行鼓膜注射易導(dǎo)致患者發(fā)生鼓膜穿孔等并發(fā)癥，故進(jìn)行耳后注射是目前臨床上為突發(fā)性耳聾患者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素首選的方法[8]。甲潑尼龍琥珀酸鈉和鹽酸利多卡因都是臨床上治療突發(fā)性耳聾的常用藥。甲潑尼龍琥珀酸鈉具有起效快、作用時(shí)間長的特點(diǎn)。經(jīng)耳后為患者注入該藥后，藥物可全面地?cái)U(kuò)散至其淋巴囊，從而可提高其血藥濃度，延長藥效持續(xù)的時(shí)間，減少其用藥量，保障其治療的安全性[9]。鹽酸利多卡因可有效地抑制鈉離子的通道，減輕耳蝸的病理刺激和前庭刺激，改善患者的耳鳴、眩暈等癥狀。該藥還可透過血- 耳屏障進(jìn)入內(nèi)耳，從而可改善前庭和內(nèi)耳的微循環(huán)，擴(kuò)張局部血管，減輕內(nèi)耳淋巴水腫的程度，消除交感神經(jīng)異常興奮的狀態(tài)[10]。

高壓氧療法是臨床上治療突發(fā)性耳聾的一種新方法。通過讓該病患者吸入純氧，可進(jìn)一步提高其血氧分壓，改善其耳外和耳內(nèi)的淋巴液循環(huán)，進(jìn)而可減輕其聽覺神經(jīng)缺氧的程度，加快其神經(jīng)修復(fù)的速度[11]。有關(guān)研究資料顯示，對突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行高壓氧治療可降低其紅細(xì)胞和血小板的黏滯度，改善其血液的流動(dòng)阻力，從而可盡早改善其內(nèi)耳的微循環(huán)，加快其聽力神經(jīng)功能恢復(fù)的速度[12]。臨床實(shí)踐證明，用高壓氧療法聯(lián)合耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉、鹽酸利多卡因法對突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療的臨床療效較好，可有效地減輕其臨床癥狀[13]。

本次研究的結(jié)果證實(shí)，采用高壓氧療法聯(lián)合耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉、鹽酸利多卡因法治療突發(fā)性耳聾的效果確切，有助于改善患者的純音聽閾值，降低其血清炎癥因子的水平。