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        烏司他汀對(duì)急性胰腺炎患者抗氧化能力及炎癥反應(yīng)的影響

        2021-11-26 03:46:40裴亮周平張俊勇
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2021年32期
        關(guān)鍵詞:血清水平

        裴亮,周平,張俊勇

        (新余市人民醫(yī)院急診科,江西 新余 338000)

        急性胰腺炎具有較高的病死率,且病情復(fù)雜,發(fā)展速度快[1]?;颊叱?huì)有腹痛、惡心等表現(xiàn),嚴(yán)重的會(huì)引發(fā)胰腺出血壞死、繼發(fā)性感染、休克等,對(duì)患者生命健康造成極大影響[2]。目前,臨床上多采用醋酸奧曲肽注射液治療該病,能夠抑制胰酶和胰液的分泌,阻礙急性胰腺炎向壞死性胰腺炎的轉(zhuǎn)變,但在使用過(guò)程中,會(huì)引發(fā)腹壁皮下出血,影響藥物吸收[3]。而烏司他汀對(duì)多種蛋白水解酶活力起抑制作用,能控制胰蛋白酶的分泌,促進(jìn)機(jī)體微循環(huán)等?;诖耍狙芯渴褂脼跛舅?duì)急性胰腺炎患者進(jìn)行治療,旨在觀察患者抗氧化能力和炎癥反應(yīng)所受到的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 回顧性分析2015年8月至2020年2月本院收診的80 例急性胰腺炎患者的臨床資料,根據(jù)治療方式的不同分為對(duì)照組(n=41)和觀察組(n=39)。對(duì)照組男21 例,女20例;年齡34~58歲,平均年齡(38.56±2.37)歲;發(fā)病時(shí)間2~10 h,平均發(fā)病時(shí)間(7.72±2.13)h;膽源性17 例,酗酒8例,暴飲暴食6例,血脂異常10例;急性輕型胰腺炎22例,急性重型胰腺炎19 例。觀察組男19 例,女20 例;年齡33~56歲,平均年齡(39.05±2.13)歲;發(fā)病時(shí)間2~11 h,平均發(fā)病時(shí)間(8.05±2.11)h;膽源性16例,酗酒7例,暴飲暴食5例,血脂異常11 例;急性輕型胰腺炎21 例,急性重型胰腺炎18 例。兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

        1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均滿足《中國(guó)急性胰腺炎診治指南》[4]中關(guān)于急性胰腺炎的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)影像學(xué)檢查顯示胰腺腫大,胰腺外有浸潤(rùn)跡象、質(zhì)地不均;②患者及家屬均知情并自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有繼發(fā)性重癥胰腺炎者;②合并腸梗阻、消化性潰瘍者;③且合并嚴(yán)重肝、腎功能不全者;④行內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術(shù)者;⑤對(duì)所用藥物過(guò)敏或存在過(guò)敏史者;⑥妊娠期及哺乳期女性。

        1.3 方法 兩組均先進(jìn)行禁食、胃腸減壓、抗休克、補(bǔ)液改善微循環(huán),靜脈營(yíng)養(yǎng)支持,進(jìn)行早期液體復(fù)蘇(等滲乳酸林格氏液,250~500 mL/h),必要時(shí)給予抗生素及抑制胰酶分泌(5-FU、抑肽酶等)等對(duì)癥治療;糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂,進(jìn)行常規(guī)吸氧等。

        1.3.1 對(duì)照組 對(duì)照組采用醋酸奧曲肽注射液(海南中和藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20103210,規(guī)格:0.05 mg)治療,將醋酸奧曲肽注射液0.6 mg 溶入0.9%氯化鈉注射液50 mL中,微泵持續(xù)泵入24 h。持續(xù)治療2周。

        1.3.2 觀察組 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用烏司他汀(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19990132,規(guī)格:2.5 萬(wàn)單位)治療,將10 萬(wàn)單位烏司他汀溶入葡萄糖注射液500 mL中,靜脈滴注,每天2次。持續(xù)治療2周。

        1.4 觀察指標(biāo) ①抗氧化能力:治療前和治療2周后,采集兩組患者血液標(biāo)本,通過(guò)黃嘌呤氧化酶法檢測(cè)超氧化物歧化酶(SOD),通過(guò)Hafeman直接測(cè)定法檢測(cè)谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH),通過(guò)Gress顯色原理測(cè)定活性氧(ROS),通過(guò)硫代巴比妥酸比色法檢測(cè)血清丙二醛(MDA)。②炎癥反應(yīng):治療前和治療2周后,抽取患者清晨空腹靜脈血4 mL,經(jīng)離心后提取血清,通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者血清中高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)水平。③免疫功能水平:治療前和治療2周后,抽取患者清晨空腹靜脈血4 mL,經(jīng)離心后提取血清,通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)水平。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以“±s”表示,組間用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)用配對(duì)樣本t檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組GSH、SOD、ROS、MDA 水平比較 治療前,兩組GSH、SOD、ROS、MDA 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療2周后,兩組GSH、SOD 水平均高于治療前,ROS、MDA 水平均低于治療前,且觀察組GSH、SOD 水平均高于對(duì)照組,ROS、MDA 水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

        表1 兩組患者治療前后GSH、SOD、ROS、MDA水平比較(±s)

        表1 兩組患者治療前后GSH、SOD、ROS、MDA水平比較(±s)

        注:GSH,谷胱甘肽過(guò)氧化物酶;SOD,超氧化物歧化酶;ROS,活性氧;MDA,血清丙二醛。與本組治療前比較,aP<0.05

        時(shí)間治療前治療2周后MDA(bmol/L)71.93±8.67 72.56±8.43 0.329 0.743 50.86±10.53a 41.23±8.12a 4.564 0.000組別對(duì)照組(n=41)觀察組(n=39)t值P值對(duì)照組(n=41)觀察組(n=39)t值P值GSH(mg/L)15.63±9.72 15.23±8.46 0.196 0.845 22.74±11.62a 38.85±10.45a 6.509 0.000 SOD(pg/L)178.16±14.92 176.68±14.26 0.453 0.652 218.43±21.53a 257.36±19.57a 8.450 0.000 ROS(U/mL)924.12±18.13 923.14±26.18 0.196 0.846 784.23±38.13a 674.83±30.35a 14.153 0.000

        2.2 兩組血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8 水平比較 治療前,兩組血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療2 周后,兩組血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于治療前,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組患者治療前后血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比較(±s)

        表2 兩組患者治療前后血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比較(±s)

        注:hs-CRP,高敏C-反應(yīng)蛋白;TNF-α,腫瘤壞死因子-α;IL-6,白細(xì)胞介素-6;IL-8,白細(xì)胞介素-8。與本組治療前比較,aP<0.05

        時(shí)間治療前治療2周后IL-8(pg/L)24.83±3.92 24.36±3.57 0.560 0.577 10.53±2.74a 8.65±2.23a 3.356 0.001組別對(duì)照組(n=41)觀察組(n=39)t值P值對(duì)照組(n=41)觀察組(n=39)t值P值hs-CRP(mg/L)7.23±1.52 7.16±1.38 0.215 0.830 3.76±1.25a 2.85±1.13a 3.410 0.001 TNF-α(pg/L)32.06±4.03 33.07±4.86 1.014 0.314 19.23±4.06a 15.33±3.87a 4.394 0.000 IL-6(pg/L)15.57±2.85 16.12±2.68 0.888 0.377 6.24±2.18a 4.46±1.94a 3.851 0.000

        2.3 兩組IgA、IgM、IgG 水平比較 治療前,兩組血清IgA、IgM、IgG 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療2 周后,兩組血清IgA、IgM、IgG水平均高于治療前,且觀察組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

        表3 兩組患者治療前后血清IgA、IgM、IgG水平比較(±s,g/L)

        表3 兩組患者治療前后血清IgA、IgM、IgG水平比較(±s,g/L)

        注:IgA,免疫球蛋白A;IgM,免疫球蛋白M;IgG,免疫球蛋白G。與本組治療前比較,aP<0.05

        IgG 9.93±1.05 9.85±1.07 0.338 0.737 12.34±1.17a 14.82±1.51a 8.235 0.000時(shí)間治療前治療2周后組別對(duì)照組(n=41)觀察組(n=39)t值P值對(duì)照組(n=41)觀察組(n=39)t值P值IgA 1.35±0.12 1.37±0.18 0.587 0.559 1.84±0.21a 2.37±0.25a 10.286 0.000 IgM 0.75±0.07 0.77±0.06 1.369 0.175 0.96±0.15a 1.24±0.18a 7.573 0.000

        3 討論

        急性胰腺炎的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸受全身炎癥反應(yīng)的直接影響,病損的胰腺組織及應(yīng)激反應(yīng)刺激白細(xì)胞通過(guò)磷酸化級(jí)聯(lián)反應(yīng),可對(duì)激活機(jī)體炎癥反應(yīng)起到加重效果,可激活單核巨噬細(xì)胞釋放炎癥因子,會(huì)引起細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)和免疫功能紊亂,快速轉(zhuǎn)化為全身炎癥綜合征及多系統(tǒng)器官衰竭[5]。臨床研究表明,該病患者體內(nèi)炎癥因子出現(xiàn)高水平現(xiàn)象時(shí),可激活腎臟內(nèi)皮細(xì)胞,引起急性腎功能損傷(AK),增加患者病死率[6]。近年來(lái),臨床上出現(xiàn)了大量治療該病所用的藥物,但長(zhǎng)時(shí)間接受治療,部分患者會(huì)出現(xiàn)腸胃道反應(yīng),且單藥治療效果不佳。同時(shí)隨著病情趨向于復(fù)雜化,部分患者出現(xiàn)耐藥性,對(duì)各藥物治療效果存在一定爭(zhēng)議。因此,探尋一種更為有效的治療藥物治療該病尤為重要。

        IL-6水平升高能改變細(xì)胞內(nèi)G蛋白活性,對(duì)中性粒細(xì)胞能力具有增強(qiáng)作用,且可調(diào)控各炎性因子的轉(zhuǎn)錄情況,影響胰腺細(xì)胞凋亡,且其出現(xiàn)高峰的時(shí)間、水平是反映胰腺損害程度和機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)的程度的重要依據(jù)[7]。IL-8是是急性胰腺炎的保護(hù)因素之一,是單核巨噬細(xì)胞通過(guò)發(fā)生反應(yīng)而生成的產(chǎn)物,當(dāng)該因子水平提高時(shí)會(huì)引起中性粒細(xì)胞活化并遷移,對(duì)中性粒細(xì)胞的凋亡具有抑制作用,且通過(guò)級(jí)聯(lián)反應(yīng)對(duì)IL-6 的生成具有促進(jìn)效果。hs-CRP 是一種反應(yīng)蛋白,其在血液中以糖蛋白的形式存在。在正常人血液中其水平較低,而當(dāng)機(jī)體受到感染或組織受到損傷時(shí),水平會(huì)異常升高,故可做為判斷該病的依據(jù)之一[8]。而TNF-α 是由單核巨噬細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞分泌而產(chǎn)生的一種肽類物質(zhì),會(huì)造成急性胰腺炎患者胰腺、胰腺外器官損害,其在炎性反應(yīng)中占有重要的地位。同時(shí),該因子可通過(guò)自身激活,且對(duì)其他炎性因子的合成和釋放起促進(jìn)作用,能加強(qiáng)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的通透性,引發(fā)全身炎性反應(yīng)綜合征、多臟器功能衰竭等。

        本研究結(jié)果顯示,治療2 周后,觀察組GSH、SOD、IgA、IgM、IgG 水平均高于對(duì)照組,且血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8、ROS、MDA 水平均低于對(duì)照組,說(shuō)明烏司他汀能改善急性胰腺炎患者的抗氧化能力,緩解其炎癥反應(yīng),提高免疫功能水平。醋酸奧曲肽注射液對(duì)胰酶分泌具有直接或間接的抑制作用,能激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),降低胰液通過(guò)胰管內(nèi)流入胰腺組織中,可保護(hù)細(xì)胞,抑制局部炎癥,達(dá)到緩解患者炎癥反應(yīng)的目的。但該藥物價(jià)格較高,且長(zhǎng)期使用該藥物會(huì)出現(xiàn)許多不良反應(yīng)(食欲不振、痙攣性腹痛、腹痛、脂肪瀉等)。同時(shí),由于其對(duì)生長(zhǎng)激素、胰高血糖素、胰島素的分泌起抑制作用,易引發(fā)血糖調(diào)節(jié)紊亂等,患者會(huì)有高血糖癥等表現(xiàn),治療效果達(dá)不到最佳[9]。而做為一種光譜蛋白抑制劑,烏司他丁安全性較高,且不存在免疫原性。該藥能抑制廣譜蛋白酶活性,能對(duì)胰蛋白酶的分泌起控制作用,穩(wěn)定溶酶體膜,使臟器細(xì)胞損傷得以修復(fù),患者自我消化狀態(tài)得以改善,且對(duì)氧自由基具有清除作用,能夠加強(qiáng)機(jī)體抗氧化功能水平,從而達(dá)到改善患者抗氧化能力的作用。同時(shí),烏司他丁也是一種炎性反應(yīng)調(diào)節(jié)性物質(zhì),其對(duì)中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞的活化起抑制作用,對(duì)抑炎因子具有促進(jìn)作用,且對(duì)TNF-α在單核細(xì)胞中的翻譯和分泌具有抑制作用,可減少炎性因子的過(guò)度生成,能達(dá)到減輕患者炎癥反應(yīng)的效果,可減少炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體組織器官的損害,進(jìn)一步改善患者病情[10-11]。此外,烏司他丁可提升誘導(dǎo)性T 細(xì)胞/抑制性T 細(xì)胞的比例,且可改善T 細(xì)胞亞群功能和數(shù)量,能進(jìn)一步減少細(xì)胞免疫功能抑制程度,對(duì)細(xì)胞免疫起增強(qiáng)作用,進(jìn)而達(dá)到提高免疫功能水平的作用。

        綜上所述,烏司他汀能夠改善急性胰腺炎患者的抗氧化能力,減輕炎癥反應(yīng),使免疫功能水平得到提高,值得臨床推廣使用。

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