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        經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)對冠心病患者血液流變學(xué)和血小板活化因子的影響

        2021-11-26 03:46:46劉廣偉張舒楊陽
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2021年32期
        關(guān)鍵詞:冠心病水平手術(shù)

        劉廣偉,張舒,楊陽

        (沈陽維康醫(yī)院心內(nèi)科,遼寧 沈陽 110021)

        近年來,隨著醫(yī)學(xué)科技的飛速發(fā)展,經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)冠心?。–HD)在臨床得到廣泛應(yīng)用,且能夠有效改善患者預(yù)后[1]。但相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[2],PCI手術(shù)后可引起患者急性、亞急性血栓再閉塞、血管再狹窄的情況,甚至導(dǎo)致死亡。PAF是一種強效的血小板聚集誘導(dǎo)劑,已被證實與心腦血管受損和血栓形成密切相關(guān)。既往研究[3]指出,血流動力學(xué)改變亦為血栓形成的誘因。但目前關(guān)于PCI 手術(shù)對PAF及血流動力學(xué)變化的影響研究較少?;诖?,本研究旨在分析了CHD 患者PCI 手術(shù)前后PAF 及血流動力學(xué)變化,以期為臨床改善CHD患者PCI術(shù)后預(yù)后提供指導(dǎo),現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2016年8月至2018年8月于本院心內(nèi)科接受PCI 治療的60 例CHD 患者作為觀察組,其中男44例,女16 例;年齡43~62 歲,平均(53.5±9.7)歲;急性心肌梗死26 例,穩(wěn)定型心絞痛8 例,不穩(wěn)定型20 例,陳舊性心肌梗死6例。納入標(biāo)準(zhǔn):①均接受PCI手術(shù)治療;②均符合WHO中關(guān)于冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];③均經(jīng)CT檢查等確診為CHD;④均已簽署知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn):①病歷資料不完整,或存在手術(shù)禁忌證者;②存在急性心肌梗死;③存在肝腎功能障礙者;④存在惡性腫瘤者。另選取同期本院健康體檢者作為對照組(n=58),其中男38 名,女20 名;年齡44~62 歲,平均(54.1±9.3)歲。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。本研究獲院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),患者均知情同意并簽署知情同意書。

        1.2 方法 觀察組患者口服氯吡格雷75 mg,每天1 次,口服阿司匹林100 mg,每天1 次。其中,57 例采用藥物洗脫支架(DES),3 例采用金屬裸支架。治療后進(jìn)行CT 血管全程造影,血管狹窄低于30%,并于術(shù)后進(jìn)行抗凝治療,藥物為低分子肝素(4 000 U),每12 小時1 次,共3 d;口服氯吡格雷75 mg,每天1次,共12個月;長期口服阿司匹林100 mg,每天1次。

        1.3 觀察指標(biāo) ①血小板相關(guān)指標(biāo):術(shù)后,采用流式細(xì)胞儀(美國BD 公司,F(xiàn)ACSCalibur 型)檢測兩組血小板壓積(PCT)、血小板分布寬度(PDW)、平均血小板體積(MPV)、血小板數(shù)量(PLT)、血小板聚集試驗(PagT)、血小板粘附試驗(PadT)等血小板指標(biāo)。②血液流變學(xué)指標(biāo):術(shù)前術(shù)后采用微量熱沉法檢測纖維原蛋白(Fib)、全血黏度(ηb)及血漿黏度(ηp)。③PAF:提取兩組患者的一抗凝血漿5 μL,將10 μL CD61-PerCP、10 μL CD62P-PE、10 μL PAC-1-FITC加入。另在10 μL MS IgG1-PE、10 μL MSIgM-FITC 中加入5 μL抗凝血漿,將其設(shè)定為同型對照,室溫下進(jìn)行20 min避光孵育。之后加入1 mL預(yù)冷1%多聚甲醛液,混勻后在冰箱中放置,進(jìn)行30 min左右的避光固定。2 h內(nèi)上機檢測,采用CellQuest 軟件對信號進(jìn)行檢測,為對數(shù)放大,CD61-Per-CP/SSC 雙參數(shù)設(shè)門情況下對可溶性P-選擇素(CD62P)、纖維蛋白原受體(PAC-1)陽性血小板比率進(jìn)行測定,其中觀察組患者的測定時間分別為術(shù)前、術(shù)后即刻、術(shù)后4、8、12、24 h。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗;符合正態(tài)分布的計量資料用“±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組術(shù)后血小板相關(guān)指標(biāo)比較 觀察組患者PCT、PLT均顯著低于對照組(P<0.01);PDW、MPV、PagT、PadT 均顯著高于對照組(P<0.01),見表1。

        表1 兩組血小板相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

        表1 兩組血小板相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

        注:PCT,血小板壓積;PDW,血小板分布寬度;MPV,平均血小板體積;PLT,血小板數(shù)量;PagT,血小板聚集試驗;PadT,血小板粘附試驗

        組別觀察組(n=60)對照組(n=58)t值P值PCT(%)0.15±0.05 0.24±0.06 8.864<0.001 PDW(%)17.1±3.4 12.1±2.7 8.827<0.001 MPV(fL)11.4±2.2 9.7±1.0 5.372<0.001 PLT(×109/L)187.5±23.6 224.4±46.3 5.481<0.001 PadT(%)47.3±7.2 40.7±7.1 5.012<0.001 PagT(%)66.3±14.2 57.4±13.9 3.439<0.001

        2.2 兩組術(shù)前術(shù)后血液流變學(xué)變化比較 觀察組術(shù)前術(shù)后的Fib、ηb、ηp水平均顯著高于對照組(P<0.01);觀察組術(shù)后的Fib、ηb、ηp水平均顯著低于術(shù)前(P<0.05),見表2。

        表2 兩組術(shù)前術(shù)后血液流變學(xué)變化比較(±s)

        表2 兩組術(shù)前術(shù)后血液流變學(xué)變化比較(±s)

        注:Fib,纖維原蛋白;ηb,全血黏度;ηp,血漿黏度。與術(shù)前比較,aP<0.05

        組別觀察組(n=60)對照組(n=58)t值P值Fib(g/L)術(shù)前4.14±1.32 2.78±0.54 7.279<0.001術(shù)后3.09±1.03a 2.78±0.54 2.037 0.044 ηb(mp·s)術(shù)前7.23±1.47 5.21±1.83 6.621<0.001術(shù)后6.17±0.89a 5.21±1.83 3.643<0.001 ηp(mp·s)術(shù)前2.19±0.73 1.34±0.42 7.718<0.001術(shù)后1.76±0.58a 1.34±0.42 4.492<0.001

        2.3 兩組術(shù)前術(shù)后CD62P、PAC-1變化比較 觀察組術(shù)前、術(shù)后即刻、術(shù)后4、8、12 h 的CD62P、PAC-1 水平均高于對照組(P<0.05);且觀察組術(shù)后即刻的CD62P、PAC-1水平均較術(shù)前、術(shù)后4、8、12、24 h有明顯升高(P<0.05);術(shù)后4、8、12、24 h 的CD62P、PAC-1 水平均較術(shù)前有明顯降低(P<0.05),見表3。

        表3 兩組術(shù)前術(shù)后CD62P、PAC-1變化比較

        3 討論

        凝血與纖溶系統(tǒng)異常變化極易引發(fā)冠狀動脈內(nèi)血栓形成,而在血栓形成的因素中,血小板具有關(guān)鍵性地位,在冠心病的發(fā)生發(fā)展中也發(fā)揮著重要的作用。近年來,臨床采用經(jīng)皮冠脈支架置入手術(shù)治療冠心病,療效理想,可有效改善患者預(yù)后,但未充分重視血小板相關(guān)指標(biāo)異常現(xiàn)象的影響。本研究結(jié)果表明,觀察組患者的PCT、PLT 均顯著低于對照組(P<0.05),PDW、MPV、PagT、PadT 均顯著高于對照組(P<0.05),說明冠心病患者機體內(nèi)具有異常的血小板相關(guān)指標(biāo),分析其原因可能為冠心病患者已有大量血小板聚集、粘附發(fā)生,高度活化,極大程度上降低了循環(huán)血液中的血小板含量,使骨髓巨核細(xì)胞將大體積的血小板自發(fā)反應(yīng)性地產(chǎn)生,為血栓形成提供良好的前提條件[5]。同時,大量大體積血小板形成會均一性降低循環(huán)血中的血小板,從而增大血小板體積,提升大小異質(zhì)性的指標(biāo)PDW 及MPV。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究也表明[6],血小板活化指標(biāo)水平改變,在血栓產(chǎn)生行程中具有重要作用。

        血液流變學(xué)可反映機體的凝血功能,ηb、ηp 增加后,紅細(xì)胞的聚集能力增強,血液黏度也隨之增加。Fib 是一種常見的凝血因子,可參與凝血過程,此外,F(xiàn)ib升高可引起ηp升高,導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài),與血栓形成密切相關(guān)[7]。本研究結(jié)果顯示,觀察組術(shù)前的Fib、ηb、ηp水平均顯著高于對照組,而觀察組術(shù)后的Fib、ηb、ηp 水平均較術(shù)前有明顯改善。提示,PCI術(shù)前CHD患者的血液黏度度增高,血液已處于高凝狀態(tài),即使術(shù)后各指標(biāo)有所改善,仍無法達(dá)到健康者水平,預(yù)示著PCI術(shù)后CHD患者仍存在形成血栓的風(fēng)險。

        PAC-1 屬于一種纖維蛋白原相關(guān)受體,暴露時間為GPⅡb/Ⅲa 活化后,在血小板聚集過程中發(fā)揮重要作用[8]。而CD62P屬于一種特異性指標(biāo),能反映血小板活化,通常情況下于釋放反應(yīng)后在血小板表面表達(dá),而在CHD、急性腦梗死等疾病中均存在高表達(dá)水平[9]。本研究結(jié)果表明,觀察組患者術(shù)前及術(shù)后各時點的CD62P、PAC-1 水平均顯著高于對照組,且術(shù)后即刻的CD62P、PAC-1 水平達(dá)到最高,之后呈術(shù)后4 h<術(shù)后8 h<術(shù)后12 h 的趨勢。說明PCI 手術(shù)治療CHD 過程中,術(shù)后即刻PAC-1、CD62P 水平即達(dá)到峰值,之后逐漸降低。分析其原因可能為,手術(shù)后即刻大量激活了患者外周循環(huán)血中的血小板,極大程度上提升了GD62P 水平,1 d 內(nèi)又逐漸降低。同時,冠脈支架置入手術(shù)治療冠心病患者后仍需要降低患者的血小板活化水平,從而有效預(yù)防血栓形成。

        綜上所述,冠心病患者介入治療能有效改善血小板活化標(biāo)志物水平,但仍需要有效預(yù)防血栓形成。

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