陳維林，陳思銘，歐思敏

(肇慶市中醫(yī)院功能科，廣東 肇慶 526020)

糖尿病前期是一種介于正常血糖狀態(tài)和糖尿病之間的糖代謝受損的狀態(tài)，表現(xiàn)為空腹血糖和糖耐量受損。臨床上空腹血糖在5.6～6.9 mmol/L或者口服75g葡萄糖后2 h血糖水平在140～199 mg/dl或者糖化血紅蛋白的水平 (HbA1c)在5.7%～6.4%之間即屬于糖尿病前期[1-2]。我國糖尿病前期人群已超1.5億，并且我國糖尿病合并高血壓的發(fā)病率已經(jīng)達(dá)到18%[3]，如不進(jìn)行有效防控，30年后我國糖尿病患者可能在5億左右[4]。

糖尿病前期與增加的心血管疾病的死亡率和致殘率有重要的關(guān)聯(lián)[5]，并且發(fā)現(xiàn)糖尿病前期與hs-cTnT(高敏感性心肌肌鈣蛋白T)評估的亞臨床心肌損害獨(dú)立相關(guān)[6]?；诖擞醒芯窟\(yùn)用了二維斑點(diǎn)跟蹤超聲心動圖 (2D-STE)技術(shù)進(jìn)一步評估了糖尿病前期對心腔結(jié)構(gòu)的影響[7]。與彩色多普勒成像技術(shù)相比，2D-STE是一種角度獨(dú)立性的方法評估心肌的形變和形變率，2D-STE是評價左房功能的一種可行且重復(fù)性好的方法，目前已應(yīng)用于高血壓[8-9]和糖尿病[10]等多種疾病的診斷。然而關(guān)于高血壓合并糖尿病前期或糖尿病中患者左房功能的變化目前尚無相關(guān)的研究報道，基于此因此我們運(yùn)用2D-STE評估了不同血糖狀態(tài)下高血壓患者左心房結(jié)構(gòu)和功能的變化，為血糖合并高血壓患者的臨床診斷、治療和預(yù)后評估提高可靠的數(shù)據(jù)?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：研究人群收納自2017年7月～2020年6月的185例原發(fā)性高血壓住院患者。入院后評估患者的治療史、回顧既往病歷、同時進(jìn)行了體格檢查。排除不同程度的瓣膜狹窄及瓣膜反流、Ⅱ級和Ⅲ級心舒張功能不全、肝臟和自身免疫性疾病、1型糖尿病、心肌病、永久起搏器植入、冠心病、房性心動過速、撲動或顫動史等患者。隔夜禁食12 h后取靜脈血標(biāo)本，在至少兩個單獨(dú)樣品中快速血糖≥126 mg/dl被確定為糖尿病或者有口服降糖藥或胰島素使用的歷史。糖化血紅蛋白 (HbA1c)值在5.7%～6.4% 被認(rèn)定為糖尿病前期，HbA1c<5.7% 被認(rèn)定為血糖正常。最后我們納入了42例糖尿病患者、38例糖尿病前期和56名血糖正?；颊?。本次調(diào)查研究得到本院醫(yī)學(xué)倫理委員會的同意且與患者簽署了《知情同意書》。

1.2方法：采用飛利浦 Affiniti 50超聲診斷儀，探頭頻率1.0～5.0 MHz，幀頻為50～80幀/s，后處理工作站采用EchoPAC超聲軟件。所有的超聲心動圖檢查由一個經(jīng)驗豐富的對患者血糖不知情的超聲心動圖專家執(zhí)行，選擇左側(cè)臥位進(jìn)行。二維超聲測量左室舒張末期容積 (LVEDV)、左室收縮末容積 (LVESV)、左心室射血分?jǐn)?shù) (LVEF%)、左心房收縮前容積 (LAVpre)、左心房最大容積 (LAVmax)及最小容積 (LAVmin)。多普勒超聲測量二尖瓣口舒張早期血流速度峰值 (E)、心房收縮期最大血流速度峰值 (A)，舒張早期室間隔側(cè)二尖瓣環(huán)根部運(yùn)動速度峰值 (e')、計算E/A、E/e'比值。在呼吸呼氣相結(jié)束時獲得心尖二腔和四腔的二維動態(tài)圖像，然后儲存在EchoPAC 軟件分析左房應(yīng)變-曲線形態(tài)和參數(shù)，獲得左心房舒張早期縱向應(yīng)變 (EDS)和舒張末期縱向應(yīng)變 (LDS)、左房收縮期縱向應(yīng)變率 (SRS)、左房舒張早期縱向應(yīng)變率 (SRE)、左房舒張晚期縱向應(yīng)變率 (SRA)和左房收縮縱向張力 (SS)。

2 結(jié)果

2.1三組患者的一般臨床資料：糖尿病組的心率、快速血糖和HbA1C水平顯著高于糖尿病組和血糖正常組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；而糖尿病組的吸煙史顯著低于其他兩組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 三組患者的一般臨床資料的比較

2.2三組患者的常規(guī)超聲資料：二維超聲檢查結(jié)果顯示：與糖尿病前期組和血糖正常組相比，糖尿病組的A值顯著增大、e'值顯著減少，E/e'比值增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 三組患者常規(guī)超聲參數(shù)的比較

2.3三組患者的2D-STI超聲參數(shù)比較：2D-STI超聲參數(shù)結(jié)果顯示：與糖尿病前期組和血糖正常組相比，糖尿病組的EDS值和SRE值顯著減少，LDS值顯著增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 三組患者2D-STI超聲圖參數(shù)的比較

3 討論

研究指出左心房功能的變化具有重要的預(yù)后價值，通過及時觀察左心房形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的變化可評價心血管病變及臨床預(yù)后[11]。當(dāng)左心房儲蓄能力下降時，心血管疾病患者的死亡率明顯上升[12]。糖尿病和高血壓對左心房均有明顯影響。糖尿病早期甚至未出現(xiàn)癥狀之前就已經(jīng)對心肌的結(jié)構(gòu)造成了損傷，心排血能力下降導(dǎo)致心室后負(fù)荷增加，心房代償性增加，出現(xiàn)左心房容積及心房肌的形變。高血壓的進(jìn)一步發(fā)展常累及到左心房，引起心房的容積擴(kuò)大和心房肌細(xì)胞的纖維化，而心房肌的纖維化會對心房的收縮力和舒張性造成影響，這將可能改變左心房的電生理結(jié)構(gòu)。在臨床上筆者發(fā)現(xiàn)部分高血壓患者盡管左心室射血分?jǐn)?shù)正常，但心肌功能已經(jīng)受損，而二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù) (2D-STE)通過逐幀追蹤心肌運(yùn)動軌跡及時評估心肌的形變能力，可全面地評價局部心肌收縮和舒張功能，因此2D-STE可早期評價高血壓患者心肌收縮功能的減低[13-14]。

本次臨床研究根據(jù)高血壓患者的血糖狀態(tài)(正常血糖或糖尿病前期或糖尿病)比較他們的左心房功能。在研究中用容積指數(shù)和2D-STE衍生參數(shù)評估高血壓患者不同血糖狀態(tài)的左心房功能變化。二維超聲結(jié)果顯示：與糖尿病前期組和血糖正常組相比，糖尿病組A值和E/e'比值顯著增大，e'值顯著減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這說明糖尿病可使高血壓患者左心室舒張功能減低，而左心室舒張功能減低進(jìn)而損害左心房的功能。在左室舒張功能減低的過程中，為增加左心室的充盈左心房增壓泵功能代償性增強(qiáng)。2D-STI超聲參數(shù)結(jié)果顯示：與糖尿病前期組和血糖正常組相比，糖尿病組的EDS值和SRE值(心房管道功能指標(biāo))顯著減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這表明糖尿病高血壓患者左心房管道功能下降，可能是高血糖剝奪了心肌血氧供給，引起心肌損害，造成心肌舒張功能障礙，隨著左心室充盈壓上升，左心室與左心房之間的壓力差變小，造成左心房舒張早期被動流入左心室的血流受阻，血量減少[15]。與糖尿病前期組和血糖正常組相比，糖尿病組的 LDS值(心房收縮功能指標(biāo))顯著增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這意味著糖尿病高血壓患者左心房增壓泵功能代償性增強(qiáng)，可能是在一定范圍內(nèi)心室舒張期末容積增加，相應(yīng)伴隨左心房收縮力增強(qiáng)，故心房排血量增多以維持正常的心排血量[16]。

綜上所述，糖尿病可使高血壓患者的左心房“管道”和“增壓泵”功能進(jìn)一步受損。這可能是左心房內(nèi)膜下層的主要心肌纖維是縱向心肌纖維，糖尿病可促使心房肌的纖維化和心房肌細(xì)胞凋亡[17]，而心房肌的細(xì)胞凋亡和纖維化對左心房的管道和收縮都會產(chǎn)生副作用[18]。

本次研究屬于單中心的回顧性分析，且樣本量較少，我們沒有進(jìn)一步根據(jù)高血壓分級進(jìn)一步分組。除此之外，2D-STE本身也有自己的一些不足，最明顯的是在次優(yōu)圖像中心內(nèi)膜和心外膜邊界追蹤的潛在誤差和左心房周圍結(jié)構(gòu)信號被污染的風(fēng)險。

綜上所述，對不同血糖濃度的高血壓患者進(jìn)行評估時應(yīng)注意評價左心房功能，以為指導(dǎo)臨床治療和評估預(yù)后提供可靠資料。