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        重癥急性胰腺炎后期并發(fā)包裹性壞死的危險(xiǎn)因素分析

        2021-11-13 08:00:12杜杰張振海張?zhí)?/span>周碩王振杰
        中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志 2021年9期
        關(guān)鍵詞:研究

        杜杰 張振海 張?zhí)?周碩 王振杰

        重癥急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)是一種潛在死亡率很高的致命性疾病,可引起全身炎癥反應(yīng)綜合征及多器官功能衰竭導(dǎo)致患者死亡[1]。雖然近20年來急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)治療方案不斷改進(jìn)與完善,逐漸提高了治愈率,降低了死亡率,但在我國SAP 的死亡率仍較高。急性壞死性胰腺炎(Acute necrotizing pancreatitis,ANP)為AP 的一種重癥病理類型,住院時(shí)間長,費(fèi)用高,預(yù)后不佳,因早期全身器官功能衰竭,后期局部或系統(tǒng)感染伴局部并發(fā)癥死亡率較高[2]。

        AP 的局部并發(fā)癥根據(jù)亞特蘭大修訂版分為4 種不同類型[3]:①急性胰周液體積聚(Acute peripancreatic fluid collection,APFC);②急性壞死物積聚(Acute necrotic collection,ANC);③包裹性壞死(Wallde-off necrosis,WON),其特點(diǎn)是有明確的炎性壁,通常發(fā)生在ANP 發(fā)病4 周后;④胰腺假性囊腫(Pancreatic pseudocyst,PPC)。如果早期未采取正確的治療方法,感染性WON 的死亡率高達(dá)10%~30%[1,3,4]。不是所有的ANP 最終都會(huì)進(jìn)展成為WON,所以很難預(yù)判SAP 最終是否并發(fā)WON。有研究顯示肥胖與體質(zhì)指數(shù)(Body mass index,BMI)是SAP 的危險(xiǎn)因素[5]。Yashima 等[6]報(bào)道肥胖尤其是腹內(nèi)脂肪堆積(Visceral adipose tissue,VAT)與SAP 進(jìn)展成為PPC 密切相關(guān)。此外,有研究顯示D-二聚體、腹腔壓力[7]、降鈣素原[8]、血尿素氮[9]是感染性胰腺壞死的危險(xiǎn)因素。本研究選擇我院2016~2020年收治的126 例SAP 患者臨床資料,分析SAP 后期并發(fā)WON 的危險(xiǎn)因素,為臨床診治提供參考。

        1 材料與方法

        1.1 一般資料收集我院2016~2020年收治的SAP患者126 例。入選標(biāo)準(zhǔn):①符合中國急性胰腺炎診治指南(2013)SAP 診斷標(biāo)準(zhǔn);②年齡≥18 歲;③病歷資料及檢測指標(biāo)完整;④觀察時(shí)間≥28d;⑤入院后48h 內(nèi)被診斷為SAP。排除標(biāo)準(zhǔn):①在28d 內(nèi)死亡者;②CT 影像學(xué)資料不完整者;③胰腺炎病史長,入院時(shí)檢測提示已合并WON 者。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)AP 診斷標(biāo)準(zhǔn):臨床上符合以下特征中的兩項(xiàng)即可診斷:①與AP 相符合的腹痛;②血清淀粉酶和/或脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;③腹部影像學(xué)檢查符合AP 影像學(xué)改變。SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)為伴有持續(xù)(>48h)的器官功能衰竭。器官功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)改良Marshall 評分系統(tǒng),任何器官評分≥2 分可定義為存在器官功能衰竭。WON 的診斷標(biāo)準(zhǔn):參照2012年修訂版本的亞特蘭大標(biāo)準(zhǔn),定義為包含胰腺和/或胰周壞死組織且具有界限清晰炎性包膜的囊實(shí)性結(jié)構(gòu),主要依據(jù)上腹部增強(qiáng)CT 或磁共振結(jié)果。

        1.3 臨床參數(shù)為尋找WON 的危險(xiǎn)因素,選取以下參數(shù):年齡、性別、BMI、病因;實(shí)驗(yàn)室檢查:白細(xì)胞、血小板、C 反應(yīng)蛋白、尿素氮、乳酸脫氫酶、血鈣、血淀粉酶、系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)評分、改良的CT 嚴(yán)重指數(shù)(Modified CT severity index,MCTSI)評分、CT 顯示胰腺低增強(qiáng)病變、是否發(fā)生ANC,同時(shí)比較兩組治療及臨床結(jié)果的差異。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,分類變量采用四格表統(tǒng)計(jì),采用卡方檢驗(yàn)判斷組間各項(xiàng)指標(biāo)差異性,持續(xù)變量除特殊標(biāo)注外采用中位數(shù)(P25,P75)表示,采用非參數(shù)檢驗(yàn)Mann-Whitney U-test 檢測法,應(yīng)用單因素 Logistic 回歸分析上述各項(xiàng)指標(biāo),將單因素分析具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)再進(jìn)行多因素Logistic 回歸分析,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 患者的總體臨床特點(diǎn)患者年齡18~82 歲,中位年齡56 歲,男女之比為2.07∶1,合并糖尿病20 例(15.8%),高血壓44 例(34.9%)。AP 的病因?yàn)槟懺葱?3 例(34.1%),酒精性29 例(23.0%),高脂血癥性22 例(17.5%),特發(fā)性23 例(18.3%),其他9 例(7.1%)。

        2.2 WON 的發(fā)生率及臨床特點(diǎn)126 例SAP 患者中,37 例(29.4%)發(fā)生了WON。入院時(shí)兩組患者的臨床特征比較見表1。WON 組白細(xì)胞和血小板計(jì)數(shù)明顯高于非WON 組(P=0.015、0.005)。此外,CT 示W(wǎng)ON組低增強(qiáng)病變比例高于非WON 組(32.4% vs 14.6%,P=0.042)。兩組間SIRS 評分、MCTSI 評分及ANC 發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        表1 入院時(shí)兩組臨床特征比較

        2.3 兩組早期治療與臨床結(jié)果差異與非WON 組比較WON 組在48h 內(nèi)需要補(bǔ)充更多液體(9 000ml vs 7 000ml,P<0.001),更多的血管活性藥物(18.9%vs 3.3%,P=0.003),更多的機(jī)械通氣(35.1% vs 3.3%,P<0.001),更多的連續(xù)性血液透析濾過(32.4% vs 3.3%,P<0.001)。見表2。WON 組在ICU 入住率(64.9% vs 23.6%,P<0.001),ICU 住院時(shí)間(9d vs 5d,P=0.018),禁食期(停止口服食物,不考慮應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng))(18d vs 9d,P<0.001),住院時(shí)間(40d vs 20d,P<0.001)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。WON 組在入院28d 后死亡率也高于非WON 組(37.8% vs 12.4%,P=0.092)。見表3。

        表2 兩組早期治療比較

        表3 兩組臨床結(jié)果比較

        2.4 WON 發(fā)生的危險(xiǎn)因素分析單因素分析顯示,男性(35.3% vs 17.1%,P=0.042)、BMI≥25kg/m2(57.6%vs 19.4%,P<0.001)、D-二聚體≥5mg/L(51.7% vs 22.6%,P=0.001)、入院時(shí)WBC≥10×109/L(38.5%vs 19.7%,P=0.029)、低增強(qiáng)病變(42.4% vs 24.7%,P=0.042)、高脂血癥性(54.5% vs 24.0%,P=0.021)與最終是否并發(fā)WON 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。以年齡≥60歲、BMI≥25kg/m2、白細(xì)胞≥10×109/L、血小板<100×109/L、D-二聚體≥5mg/L、C 反應(yīng)蛋白≥90mg/L、尿素氮≥10mmol/L、乳酸脫氫酶≥618U/L、血鈣<2.25 mmol/L、血淀粉酶≥1000U/L、SIRS≥3、MCTSI 評分≥2 進(jìn)行變量賦值后,多元Logistic 回歸分析顯示,BMI≥25kg/m2[OR=5.735,95%CI(1.983,16.88),P=0.02]、D-二聚體≥5mg/L[OR=3.531,95%CI(1.201,10.44),P=0.021]和高脂血癥性[OR=8.081,95%CI(1.570,41.71),P=0.014]是SAP 最終并發(fā)WON 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,見表4、5。

        表4 并發(fā)WON 的單因素分析

        續(xù)表4

        表5 并發(fā)WON 的多因素分析

        3 討論

        目前關(guān)于SAP 并發(fā)WON 臨床特征的研究較少[7,10],本研究中SAP 并發(fā)WON 的發(fā)生率為29.4%,與既往研究中壞死性胰腺炎的發(fā)生率基本一致[11],提示胰腺的實(shí)質(zhì)壞死進(jìn)而發(fā)展至WON 可能具有一定關(guān)聯(lián)性。

        研究顯示,SAP 并發(fā)WON 的死亡率達(dá)10%~30%[1,3,4],SAP 并發(fā)WON 患者較非WON 患者ICU入住率更高,入住時(shí)間更長[12]。本研究中,WON 組死亡率為37.8%,WON 組的預(yù)后較非WON 組差,與前述研究結(jié)果一致。此外,WON 組較非WON 組應(yīng)用血管活性藥物、機(jī)械通氣、血液濾過患者比例更高,ICU 住院時(shí)間、經(jīng)口禁食時(shí)間、住院時(shí)間均較長,WON 組病情更嚴(yán)重。

        AP 常并發(fā)凝血功能異常,合并器官功能障礙及組織器官微循環(huán)障礙[13]。SAP 患者D-二聚體水平明顯增高提示高凝傾向,可能形成微血栓,促進(jìn)胰腺組織的缺血壞死并最終導(dǎo)致WON[12]。本研究中,D-二聚體水平升高為SAP 并發(fā)WON 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P=0.021)。Eguchi 等[12]報(bào)道,使用rTM治療凝血功能障礙后可明顯降低SAP 并發(fā)WON的發(fā)生率,但可能存在與治療選擇有關(guān)的潛在偏差,需要進(jìn)行前瞻性研究以確認(rèn)治療效果。此外,高脂血癥性胰腺炎患者血脂>11.3mmol/L 甚至更高,血脂明顯異常也可導(dǎo)致凝血功能異常、局部脂肪栓塞形成,進(jìn)而導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙,從而導(dǎo)致胰腺壞死。我國胰腺炎診治指南推薦使用低分子肝素治療高脂血癥性胰腺炎,具體效果需要進(jìn)一步論證。

        肥胖是SAP 發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一[5]。有Meta分析發(fā)現(xiàn),肥胖與SAP 并發(fā)局部并發(fā)癥、系統(tǒng)性并發(fā)癥及死亡具有密切的相關(guān)性[14]。本研究發(fā)現(xiàn),BMI ≥25kg/m2是SAP 并發(fā)WON 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與先前研究中發(fā)現(xiàn)的肥胖與胰腺周圍壞死密切相關(guān)一致[6]。值得注意的是,Yashima 等[6]報(bào)道VAT較BMI 與SAP 更具有相關(guān)性并形成胰腺假性囊腫。Yoon 等[15]研究顯示,內(nèi)臟脂肪含量高、骨骼肌體積小與AP 嚴(yán)重程度相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)可能與肥胖導(dǎo)致炎癥加劇有關(guān)。在肥胖患者中,促炎介質(zhì)水平升高與抗炎細(xì)胞因子減少相結(jié)合,可能與胰腺炎的SIRS有關(guān)。此外,大量壞死的腹部脂肪可能導(dǎo)致局部并發(fā)癥的發(fā)展和炎性脂肪因子的釋放。BMI 較VAT的測量更簡單易行,可以預(yù)測WON 的發(fā)展,有助于確定SAP 患者適當(dāng)?shù)念A(yù)防性治療方法。因此,有必要進(jìn)一步研究針對高BMI 的強(qiáng)化治療。

        胰周和胰腺實(shí)質(zhì)壞死是感染性胰腺壞死的危險(xiǎn)因素[7]。然而,本研究中兩組入院當(dāng)天ANC 的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。推測ANC 在入院當(dāng)天的發(fā)病率低可能是由于CT 難以診斷ANC 所致,因?yàn)榫植垦装Y和積液常使胰腺炎患者胰腺實(shí)質(zhì)壞死模糊。然而隨著入院時(shí)間的延長ANC 在WON 組的檢出率較非WON 組明顯增高。因此,ANC 可能與SAP 并發(fā)WON 具有相關(guān)性,并且準(zhǔn)確診斷ANC可能需要對患者的上腹部CT 進(jìn)行反復(fù)評估,以對WON 進(jìn)行早期預(yù)測。

        在本研究中,SAP 患者均接受了抗生素治療,根據(jù)中國急性胰腺炎治療指南,AP 患者不推薦靜脈使用抗生素預(yù)防感染。針對部分易感人群(如膽道梗阻、高齡、免疫功能低下等)可能發(fā)生的腸源性細(xì)菌易位,可選擇喹諾酮類、頭孢菌素類、碳青霉烯類及甲硝唑等預(yù)防感染。SAP 患者病情較重,WBC 常明顯增高,我院常規(guī)使用抗生素對癥治療,所以無法比較兩組之間抗生素的使用差異。預(yù)防性使用抗生素可能無法有效預(yù)防WON,因此,需要進(jìn)一步研究預(yù)防性使用抗生素對SAP 并發(fā)WON 的影響。

        本研究具有局限性,由于是回顧性研究,一些患者數(shù)據(jù)缺乏完整性,可能導(dǎo)致結(jié)果有一定的偏差。此外,因?yàn)榕K器功能衰竭,病情危重,并不是所有患者在入院時(shí)均接受了增強(qiáng)CT 檢查,而不完整的影像學(xué)檢查阻礙了ANC 的早期診斷,可能影響統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果。

        綜上所述,高BMI、D-二聚體升高和高脂血癥性胰腺炎是SAP 并發(fā)WON 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。傳統(tǒng)的治療方法,即使是強(qiáng)化治療,也不足以預(yù)防具有這些危險(xiǎn)因素的患者發(fā)生這一嚴(yán)重并發(fā)癥。需要進(jìn)一步研究以確定防止發(fā)生WON 的治療方法,進(jìn)而改善SAP 并發(fā)WON 患者的預(yù)后。

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