谷曉娜

一般情況下心肌梗死多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)上,因各種誘因?qū)е铝斯跔顒用}粥樣硬化斑塊的破裂,使得血小板在破裂的斑塊表面聚集后并形成血塊,從而對冠狀動脈血管腔造成了阻塞,最終引起心肌缺血壞死的發(fā)生［1,2］。在當(dāng)前的臨床工作中多將洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及β-受體阻滯劑作為治療心肌梗死后左心衰竭的首選藥物,但治療效果一般［3］。因此,本院開始將硝普鈉聯(lián)合多巴胺聯(lián)合應(yīng)用于該病的治療工作中,其中硝普鈉作為一種應(yīng)用較為廣泛的血管擴張類藥物,多巴胺則作為一種具有改善心肌收縮能力的神經(jīng)物質(zhì),二者聯(lián)合應(yīng)用旨在獲得更好的治療效果,結(jié)果總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院自2015 年3 月～2020 年3 月收治的90 例心肌梗死后左心衰竭患者,采取隨機數(shù)字表法分為單藥組及聯(lián)合組,各45 例。單藥組中男26 例,女19 例；年齡48～70 歲,平均年齡(60.23±6.24)歲；心功能Ⅲ級20 例,Ⅳ級25 例；病程1～3 個月,平均病程(2.34±0.45)個月。聯(lián)合組中男25 例,女20 例；年齡50～72 歲,平均年齡(61.33±6.16)歲；心功能Ⅲ級21 例,Ⅳ級24 例；病程2～4 個月,平均病程(2.39±0.54)個月。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》［4］中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；左心衰竭符合《中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南(2017)》［5］中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。在參加研究前均未接受過本次研究用藥治療；無嚴(yán)重藥物過敏史；均簽署了關(guān)于本次實驗的知情權(quán)同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他心血管疾病者；合并嚴(yán)重肝腎功能障礙者；合并血液系統(tǒng)疾病者；臨床資料不完整者；治療中途退出治療者。

1.2 方法 兩組在入院12 h 后均給予常規(guī)治療,維持靜脈通路、吸氧、嚴(yán)格按照醫(yī)囑用藥,監(jiān)測心電圖,合理飲食。單藥組給予多巴胺治療,靜脈注射鹽酸多巴胺注射液(亞邦醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H32023366,規(guī)格：2 ml∶20 mg),初始劑量為1～5 μg/(kg·min),在10 min 內(nèi)遞增注射速度,以獲得最大療效,總注射劑量為3 mg/kg。觀察組給予硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療,多巴胺使用方法同單藥組,在此基礎(chǔ)上加用注射用硝普鈉(華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H11021635,規(guī)格：50 mg)治療,將50 mg 硝普鈉加入到5 ml 的5%葡萄糖注射液中,稀釋到250～1000 ml 的5%葡萄糖注射液中。初始注射速度為0.5 μg/(kg·min),結(jié)合治療反應(yīng)增加速度,直至3 μg/(kg·min),最大速度為10 μg/(kg·min),總劑量為3.5 mg/kg。兩組均連續(xù)治療3 周。兩組在治療期間需要對各項生命指標(biāo)予以監(jiān)測。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①臨床療效,療效判定標(biāo)準(zhǔn)參考《心腦血管類藥物臨床研究指導(dǎo)原則》［6］,將患者治療后臨床癥狀及體征消失,心功能恢復(fù)或改善達到Ⅱ級以上評為顯效；將患者經(jīng)過治療后臨床癥狀體征減輕,心功能得到好轉(zhuǎn)評為有效；將患者經(jīng)過治療后胸悶、呼吸困難等臨床癥狀體征及心功能均無改變評為無效?？傆行?顯效率+有效率。②心功能指標(biāo),采用SIMENS S2000 超聲診斷儀對心功能指標(biāo)進行檢測,包括：LVESD、LVEDD、LVEF。③對比兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比 聯(lián)合組治療總有效率95.56%高于單藥組的82.22%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比［n(%)］

2.2 兩組心功能指標(biāo)對比 治療前,兩組LVESD、LVEDD、LVEF 對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,聯(lián)合組LVESD、LVEDD 小于單藥組,LVEF 高于單藥組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)對比()

表2 兩組心功能指標(biāo)對比()

注：與單藥組治療后對比,aP<0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 兩組在治療期間均無明顯不良反應(yīng)。

3 討論

心肌梗死后左心衰竭的發(fā)生多與梗死面積太大相關(guān),研究資料顯示,當(dāng)心肌梗死的面積超過心臟左心室的1/4 時患者則會開始表現(xiàn)出左心衰竭的情況,此時若患者未能得到積極有效的治療,不僅可造成梗死面積的進一步擴大,還容易引起嚴(yán)重休克、死亡等情況。當(dāng)前臨床工作中用于該病的治療仍以抗栓以及減輕心臟負(fù)荷作為首選,但治療效果并不理想,原因是此類患者的神經(jīng)激素通常可超出正常范圍,微循環(huán)受到了明顯的影響而出現(xiàn)異常性改變,此時細(xì)胞內(nèi)外的離子開始出現(xiàn)分布異常,當(dāng)這些異常情況相互影響后心力衰竭的癥狀程度加重,也增加了治療上的難度。近年來,本院開始將多巴胺聯(lián)合硝普鈉應(yīng)用于心肌梗死后左心衰竭的治療中,旨在通過聯(lián)合用藥獲得最佳治療結(jié)局。

多巴胺作為一種較為常見的腦內(nèi)分泌物,與神經(jīng)傳導(dǎo)密切相關(guān),多巴胺類藥物則能夠起到較強的擴張腦血管以及腎血管的作用,其機制為多巴胺可輔助細(xì)胞完成脈沖傳送,以此確保在體內(nèi)合成腎上腺素以及去甲腎上腺素前體物,并存在于神經(jīng)節(jié)以及外周交感神經(jīng)系統(tǒng)中［7］。硝普鈉作為一種效果突出的血管擴張劑,當(dāng)硝普鈉進入到人體后能夠發(fā)揮較強的松弛靜脈血管平滑肌以及小動脈平滑肌的作用,具體作用機制為硝普鈉能夠在血管平滑肌當(dāng)中形成一氧化氮,不僅可產(chǎn)生較強的擴張血管當(dāng)中平滑肌的作用,還能夠有效緩解患者的心臟負(fù)荷,降低血壓以及心肌細(xì)胞的耗氧量,促進提高左心室的排血量,在發(fā)揮較強臨床療效的同時,還可縮短藥物作用時間［8］。

本次結(jié)果顯示,聯(lián)合組治療總有效率95.56%高于單藥組的82.22%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后,聯(lián)合組LVESD、LVEDD 小于單藥組,LVEF 高于單藥組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭能夠明顯改善的臨床癥狀及體征,起到了互補及增效的效果。另外,兩組在治療期間均無明顯不良反應(yīng),分析原因是硝普鈉既克服了心肌耗氧量增加及左心室后負(fù)荷增加的缺陷,同時也避免了不良反應(yīng)的發(fā)生,證實了聯(lián)合用藥的安全性［9,10］。

綜上所述,硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭的臨床效果顯著,有效改善了患者的心功能,未增加不良反應(yīng),安全性較高。