崔吉岡
(河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院洛陽東方醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科一病區(qū),河南 洛陽 471003)
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)屬于臨床常見危重綜合征,據(jù)悉,美國ARDS的患病率為每年十萬分之七十五,而每年因ARDS死亡人數(shù)高達(dá)15萬左右[1]。目前,我國ARDS住院患者病死率已達(dá)52%左右,遠(yuǎn)超于發(fā)達(dá)國家,近年來ARDS所致的病死率有所下降,但仍處于>40%[2]。因此準(zhǔn)確評估病情以及尋找預(yù)后評估指標(biāo)具有重大意義。有相關(guān)研究指出,血清降鈣素原(PCT)、氨基末端B型腦鈉肽(NT-proBNP)水平與ARDS關(guān)系密切,但關(guān)于血清PCT水平、NT-proBNP水平在ARDS中臨床意義的相關(guān)報道較少,故其對于ARDS患者預(yù)后評估效果尚未明確[3]。本研究選取本院接收的96例患者作為研究對象,旨在分析血清PCT水平、NT-proBNP水平變化與疾病轉(zhuǎn)歸的關(guān)聯(lián)性,現(xiàn)報告如下。
選取河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院洛陽東方醫(yī)院2018年1月至2020年4月期間接收的ARDS患者96例作為研究對象,依據(jù)病情輕度分為三組,即輕度組(35例)、中度組(37例)、重度組(24例)。其中輕度組男性20例,女性15例;年齡30~48歲,平均(38.96±4.18)歲;原發(fā)性疾病為胰腺炎11例、肺炎12例、膿毒癥10例、其他2例。中度組男性21例,女性16例;年齡30~47歲,平均(38.51±4.22)歲;原發(fā)性疾病為胰腺炎12例、肺炎12例、膿毒癥10例、其他3例。重度組男性14例,女性10例;年齡30~47歲,平均(38.51±4.22)歲;原發(fā)疾病為胰腺炎8例、肺炎8例、膿毒癥7例、其他1例。三組一般資料均衡可比(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合《2012急性呼吸窘迫綜合征:柏林新定義》[4]中有關(guān)ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn);患病時間<24 h;臨床資料完整者;病情程度判斷是依據(jù)氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)予以判斷,具體標(biāo)準(zhǔn)為輕度為200 mmHg<PaO2/FiO2≤300 mmHg、中度為100 mmHg<PaO2/FiO2≤200 mmHg、重度為PaO2/FiO2≤100 mmHg。
排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他免疫性疾病者;合并肺腫瘤等其他肺部疾病者;合并其他重要臟器功能嚴(yán)重衰竭者;發(fā)病于24 h內(nèi)死亡者;無法完成1個月隨訪者。
取全部患者晨起空腹5 mL靜脈血,以3 000 r/min轉(zhuǎn)速持續(xù)離心10 min,后取清液,放置于-80℃的冰箱內(nèi)備用。(1)血清NT-proBNP水平檢測:采用電化學(xué)發(fā)光免疫法對血清NT-proBNP水平予以檢測,利用羅氏Elecsys2010電化學(xué)發(fā)光儀檢測,試劑盒由瑞士羅氏診斷公司所提供;(2)血清PCT水平檢測:采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)予以血清PCT水平檢測,采用Thermo全自動酶標(biāo)儀意義檢測,試劑盒由武漢優(yōu)爾生商貿(mào)有限公司所提供;以上指標(biāo)檢測,均嚴(yán)格依據(jù)相應(yīng)的制劑說明書步驟進(jìn)行操作。
(1)比較不同病情程度患者血清PCT水平、NTproBNP水平。(2)隨訪1個月,統(tǒng)計不同預(yù)后(存活、死亡)患者血清PCT水平、NT-proBNP水平。死亡人員均已開具死亡證明通知單。(3)分析血清PCT水平、NT-proBNP水平與ARDS疾病轉(zhuǎn)歸的關(guān)聯(lián)性。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù);服從正態(tài)分布的計量資料以±s表示,兩組間對比行獨立樣本t檢驗,多組間對比利用單因素方差予以分析,如差異有統(tǒng)計學(xué)意義,則采用LSD-t實施兩兩檢驗;利用受試者工作特征(ROC)曲線對血清PCT水平與NT-proBNP水平于ARDS預(yù)后評估中價值;P<0.05表明差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
血清PCT水平、NT-proBNP水平根據(jù)病情程度由輕到重逐漸升高,其中輕度血清PCT水平、NT-proBNP水平低于中度、重度,中度低于重度(P<0.05)。見表1。
表1 不同病情程度間血清PCT水平、NT-proBNP水平比較(±s ) 單位:pg·mL- 1
表1 不同病情程度間血清PCT水平、NT-proBNP水平比較(±s ) 單位:pg·mL- 1
注:與輕度組相比,①P<0.05;與中度組相比,②P<0.05。
組別 例數(shù) PCT NT-proBNP輕度 35 1.43±0.13 2 103.58±98.67中度 37 1.64±0.11① 3 238.45±102.54①重度 24 1.77±0.18①② 4 164.37±124.19①②F 45.290 2 593.031 P<0.001 <0.001
隨訪1個月,隨訪率100%,隨訪結(jié)果為死亡人數(shù)45例,存活人數(shù)51例。預(yù)后為死亡患者血清PCT水平、NT-proBNP水平高于預(yù)后為生存患者(P<0.05)。見表2。
表2 不同預(yù)后間血清PCT水平、NT-proBNP水平比較(±s ) 單位:pg·mL-1
表2 不同預(yù)后間血清PCT水平、NT-proBNP水平比較(±s ) 單位:pg·mL-1
組別 例數(shù) PCT NT-proBNP死亡 45 1.67±0.15 3 598.20±115.86生存 51 1.54±0.12 2 577.93±124.79 t 4.713 41.333 P<0.001 <0.001
經(jīng)ROC曲線分析,血清NT-ProBNP曲線下面積0.833(95%CI:0.722~0.940),靈敏度為79.30%,特異度為74.21%;血清PCT水平曲線下面積0.796(95%CI:0.669~0.922),靈敏度為71.25%,特異度為70.34%;血清PCT聯(lián)合NT-proBNP水平曲線下面積0.895(95%CI:0.749~0.965),靈敏度為81.47%,特異度為77.59%;血清NT-proBNP聯(lián)合PCT水平評估預(yù)后價值優(yōu)于單一血清PCT水平、NT-BNP水平。見表3。
表3 血清PCT水平、NT-proBNP水平與ARDS預(yù)后評估價值分析
ARDS有極高病死率與發(fā)病率,目前發(fā)病機(jī)制尚未明確,但部分研究指出,肺部感染后,氣道上皮細(xì)胞與巨噬細(xì)胞中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)等相關(guān)促炎因子可引發(fā)機(jī)體自身產(chǎn)生炎性趨化因子,繼而導(dǎo)致中性粒細(xì)胞朝肺內(nèi)聚集和活化,進(jìn)而將酶類與活性氧成分釋放,最終引發(fā)肺組織損傷而形成非心源性肺水腫,而機(jī)體產(chǎn)生炎性反應(yīng),可促進(jìn)PCT、NT-proBNP釋放[5]。
本研究顯示,輕度組PCT、NT-proBNP低于中度組、重度組,中度組低于重度組(P<0.05),說明PCT、NT-proBNP與病情程度具有密切關(guān)系,兩種血清水平越高,病情程度就越高。ARDS患者因肺泡損傷導(dǎo)致肺循環(huán)異常,提高右心負(fù)荷,加上ARDS患者自帶的低血氧癥也可引發(fā)肺動脈高壓與右心室功能異常,進(jìn)一步加劇心室負(fù)荷以及功能障礙,從而提高血清中NT-proBNP含量。PCT屬于降鈣素親體蛋白,當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎性反應(yīng)時,血清中PCT含量開始逐漸上升,同時促進(jìn)病情發(fā)展。在本研究中,PCT隨病情程度加深而升高,而水平升高可導(dǎo)致不良預(yù)后發(fā)生。分析其原因可能為機(jī)體產(chǎn)生炎性反應(yīng)刺激時,脂多糖可誘導(dǎo)PCT大量產(chǎn)生,此時血清中PCT含量迅速升高。
此外,本研究隨訪1個月結(jié)果顯示,預(yù)后為死亡患者PCT、NT-proBNP高于預(yù)后生存患者(P<0.05),說明不同預(yù)后患者的PCT、NT-proBNP不同。為進(jìn)一步確認(rèn)血清PCT、NT-proBNP水平與預(yù)后評估關(guān)系,本研究經(jīng)ROC曲線分析,血清NT-proBNP聯(lián)合PCT水平評估預(yù)后價值優(yōu)于單一血清PCT水平、NT-BNP水平,可為臨床預(yù)后評估提供科學(xué)、可靠依據(jù)。
綜上所述,不同病情程度ARDS的PCT、NTproBNP不同,其水平可隨病情加重而升高,且PCT、NT-proBNP可評估預(yù)后,聯(lián)合預(yù)測效果優(yōu)于單一血清評估,可為臨床病情以及預(yù)后評估提供科學(xué)、可靠依據(jù)。