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        還原型谷胱甘肽對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者心肌損害指標(biāo)及阿托品用量的影響

        2021-11-06 13:41:46裴亮
        藥品評(píng)價(jià) 2021年17期
        關(guān)鍵詞:水平

        裴亮

        新余市人民醫(yī)院,江西 新余 338000

        有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入機(jī)體后會(huì)引發(fā)相應(yīng)的炎性反應(yīng),且該病患者常會(huì)出現(xiàn)心力衰竭、心律失常等,嚴(yán)重的會(huì)造成死亡,極大影響了其身心健康[1-2]。目前,臨床常采用常規(guī)治療法(洗胃、維持酸堿平衡、糾正電解質(zhì)紊亂、吸氧等)對(duì)該病進(jìn)行治療,具有一定治療效果,但過程中患者會(huì)產(chǎn)生疼痛感、不適感,影響治療效果[3]。而還原型谷胱甘肽對(duì)體內(nèi)各種氧離子和自由基起清除的作用,可抗氧化、維持紅細(xì)胞正常生長,具有解毒的效果[4]。為此,本研究采用還原型谷胱甘肽對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者進(jìn)行治療,觀察其對(duì)心肌損害指標(biāo)和阿托品用量的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2015 年9 月至2020 年1 月新余市人民醫(yī)院(以下簡稱我院)80例有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者,隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,各40例。對(duì)照組男21例,女19例;年齡(37.43±6.53)歲,年齡范圍20~71 歲;病程(4.13±1.78)h,病程范圍1~6 h;中毒農(nóng)藥類型:甲胺磷中毒22例,敵敵畏中毒8例,樂果中毒10例。觀察組男18例,女22例;年齡(37.87±6.38)歲,年齡范圍22~70 歲;病程(4.07±1.72)h,病程范圍1~6.5 h;中毒農(nóng)藥類型:甲胺磷中毒22例,敵敵畏中毒8例,樂果中毒10例。比較兩組患者一般資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),研究有可對(duì)比性。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理原則要求。

        1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

        (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均滿足《急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診治臨床專家共識(shí)(2016)》[5]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②患者及其近親屬知情并自愿簽署同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①肝功能不全患者或病原體陽性者;②伴有心臟病史,近期服用肝損害藥物及保護(hù)心肌藥物。

        1.3 方法

        (1)對(duì)照組實(shí)施常規(guī)治療:①患者入院后用清水洗胃,直到洗出的液體無色、無味,用20%的甘露醇進(jìn)行導(dǎo)瀉,對(duì)患者進(jìn)行清洗,換洗干凈衣物。②保持患者機(jī)體內(nèi)的酸堿平衡,對(duì)電解質(zhì)紊亂進(jìn)行更正。③給患者吸氧,維持呼吸通暢。④對(duì)重癥中毒伴呼吸衰竭患者進(jìn)行機(jī)械通氣治療;對(duì)中毒并發(fā)腦水腫出現(xiàn)昏迷者進(jìn)行甘露醇脫水治療。⑤按中毒深度給予不同劑量阿托品治療,達(dá)到“阿托品化”,且均肌內(nèi)注射氯解磷定。根據(jù)患者情況重復(fù)給藥,直至其中毒癥狀、體征基本消失,全血膽堿酯酶活力恢復(fù)到60%正常值。(2)觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用注射用谷胱甘肽鈉(昆明積大制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20080354,規(guī)格:2.4 g)治療,將注射用谷胱甘肽2.4 g 溶于5%葡萄糖溶液250 mL中,1 次/d,靜脈滴注。兩組均持續(xù)治療7 d。

        1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

        (1)心肌損害指標(biāo):分別在治療前和治療1 d、3 d、7 d 后,取患者清晨空腹靜脈血4 mL,離心后收集血清,通過酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)患者心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)水平進(jìn)行檢測。(2)阿托品用量:治療期間,觀察記錄兩組患者的阿托品使用量。(3)炎性水平:涵蓋白細(xì)胞介素-18(IL-18)、白細(xì)胞介素-4(IL-4)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平,分別在治療前和治療7 d 后,取患者清晨空腹靜脈血4 mL,離心后收集血清,通過放射免疫分析方法對(duì)患者各項(xiàng)水平進(jìn)行測定。(4)不良反應(yīng)發(fā)生率。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        2 結(jié)果

        2.1 cTnI、CK-MB 水平

        治療1 d、3 d、7 d 時(shí),觀察組cTnI、CK-MB水平均比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者cTnI、CK-MB水平比較(U/L,)

        表1 兩組患者cTnI、CK-MB水平比較(U/L,)

        2.2 阿托品用量

        觀察組阿托品用量(258.63±114.25)mg 比對(duì)照組(316.58±131.37)mg 低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.105,P=0.039)。

        2.3 炎性因子水平

        治療7 d 后,觀察組血清IL-18、IL-4、IL-10、IL-6 水平比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較(pg/mL,)

        表2 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較(pg/mL,)

        注:與治療前相比,aP<0.05。

        2.4 不良反應(yīng)發(fā)生率

        觀察組1例頭暈,1例腸胃不適,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%,對(duì)照組5例頭暈,4例腸胃不適,不良反應(yīng)發(fā)生率為22.50%,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.165,P=0.023)。

        3 討論

        有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者在肝臟中具有高濃度的有機(jī)磷農(nóng)藥,其給肝臟造成的損傷最為嚴(yán)重;雖然其不屬于嗜肝性毒物,但可使患者機(jī)體內(nèi)積存大量乙酰膽堿(Ach),引起K+-Ca2+通道異常,對(duì)心肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)具有抑制作用,導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)異常,增加血流外周阻力,增加大量炎癥遞質(zhì)釋放等,可直接對(duì)心肌細(xì)胞造成損害[6-7]。近年來,臨床對(duì)該病的治療以解毒為主,通過洗胃、藥物治療等方式,清除患者體內(nèi)的毒素等,促進(jìn)患者各項(xiàng)體征的恢復(fù),但洗胃等會(huì)讓患者產(chǎn)生不適感,影響治療效果,故找尋一種更為有效的治療方法尤為重要[8]。

        cTnI 可做為心肌損傷特異性和敏感性高的標(biāo)志物之一,其在心肌細(xì)胞中具有豐富的含量,且具有較小的相對(duì)分子量,且當(dāng)心肌完整時(shí),cTnI 不會(huì)通過心肌細(xì)胞膜參加血液循環(huán),而心肌發(fā)生損傷或細(xì)胞壞死時(shí),會(huì)通過受損的心肌細(xì)胞膜流到細(xì)胞間質(zhì),再流入血管和淋巴管內(nèi)[9]。而IL-18 屬于一種細(xì)胞因子,也屬于很重要的多效能促炎性因子和較強(qiáng)的中性粒細(xì)胞趨化因子,可激活單核巨噬細(xì)胞分泌基質(zhì)金屬蛋白酶,能夠促進(jìn)單核細(xì)胞趨化因子、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)等產(chǎn)生,引導(dǎo)機(jī)體表達(dá)多種黏附分子,在整個(gè)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中有極大作用[10]。同時(shí),值得注意的是阿托品用量過大時(shí)會(huì)引起藥物中毒,患者會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)烈興奮、呼吸受阻等表現(xiàn),禁擅自使用。

        本研究結(jié)果顯示,治療1 d、3 d、7 d 后,觀察組cTnI、CK-MB 水平均比對(duì)照組低;觀察組阿托品用量比對(duì)照組低,治療7 d 后,觀察組血清IL-18、IL-4、IL-10、IL-6 水平比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明還原型谷胱甘肽能夠改善有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者的心肌損害指標(biāo),降低炎癥因子水平,減少阿托品用量。常規(guī)治療中通過洗胃,可緩解機(jī)體內(nèi)毒素;吸氧、機(jī)械通氣治療可緩解缺氧現(xiàn)象,維持氣道通暢,促進(jìn)代謝等;阿托品和乙酰膽堿對(duì)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維突觸后膜的乙酰膽堿M 受體進(jìn)行競爭,能夠拮抗過量乙酰膽堿對(duì)突觸后膜刺激所引起的毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)癥狀,從而在一定程度上改善心肌損害情況,緩解患者癥狀等[11]。但是,該方式會(huì)給患者帶來一定的疼痛感,且易產(chǎn)生便秘、出汗減少、視力模糊、胃腸動(dòng)力低下等不良反應(yīng),治療效果達(dá)不到最佳[12]。而還原型谷胱甘肽具有三肽(谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸的殘基),對(duì)細(xì)胞具有多種生化作用。同時(shí)該藥能夠促進(jìn)膽酸代謝,與有機(jī)磷毒物相結(jié)合,對(duì)有機(jī)磷排泄起促進(jìn)作用,可降低有機(jī)磷毒物的濃度,激活多種酶,對(duì)蛋白質(zhì)代謝具有促進(jìn)效果,使受損的心肌細(xì)胞得以修復(fù),進(jìn)而達(dá)到改善患者cTnI 水平的作用。此外,該藥可參加到細(xì)胞內(nèi)氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)、DNA 合成調(diào)節(jié)中,對(duì)外源性毒物具有拮抗效果、可提高機(jī)體免疫功能、對(duì)氧自由基起消除作用、可抑制細(xì)胞凋亡等多種作用,具有較好的治療效果,不需要過多其他藥物輔助治療,從而達(dá)到減少阿托品使用量的效果。而還原型谷胱甘肽還原性較高,能夠穩(wěn)定肝細(xì)胞膜,對(duì)肝酶的活性起到抑制作用,達(dá)到降低炎癥因子水平的作用。

        綜上所述,還原型谷胱甘肽治療可降低有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者cTnI、CK-MB 水平及炎癥因子水平,減少阿托品用量。

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