謝 瑋 瑋

(蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，安徽 蚌埠 233000)

2型糖尿病(T2DM)是臨床常見病，治療主要以控糖及預(yù)防相關(guān)并發(fā)癥為主[1-2]，但多數(shù)患者經(jīng)干預(yù)后病癥仍持續(xù)發(fā)展，療效欠佳[3]。有研究表明[4-5]胰島素抵抗及持續(xù)性低水平炎癥是T2DM主要臨床病理特征，腸道菌群具有調(diào)節(jié)及平衡炎性反應(yīng)作用。我們探討了膳食干預(yù)對(duì)老年T2DM患者糖脂代謝的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院2019-01—2020-06月收治的70例老年T2DM患者的病歷資料，入選患者T2DM診斷均符合1999年WHO提出的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]，近期病情穩(wěn)定，僅接受口服降糖藥治療，無嚴(yán)重的肝、腎功能障礙，可進(jìn)行輕、中強(qiáng)度體力活動(dòng)。排除合并感染、酮癥、胃腸道疾病及近期應(yīng)用抗生素、免疫抑制劑、微生物活菌制劑的患者。其中男46例，女24例；年齡60～80歲，平均(73.2±4.9)歲。入選患者依據(jù)是否接受高膳食纖維低血糖生成指數(shù)飲食干預(yù)分為觀察組及對(duì)照組各35例；2組患者性別、年齡分布差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

觀察組和對(duì)照組均給予常規(guī)口服降糖藥治療，并進(jìn)行飲食及運(yùn)動(dòng)干預(yù)，根據(jù)患者個(gè)體情況在專業(yè)營(yíng)養(yǎng)師指導(dǎo)下配制個(gè)性化食譜，并由護(hù)理人員進(jìn)行運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)，每10 d隨訪一次。觀察組除飲食、運(yùn)動(dòng)干預(yù)外給予高膳食纖維低血糖生成指數(shù)飲食干預(yù)，方法：由營(yíng)養(yǎng)師依據(jù)患者年齡、體質(zhì)及勞動(dòng)強(qiáng)度計(jì)算營(yíng)養(yǎng)及總能量攝入量，在總熱量供給范圍內(nèi)配置高膳食纖維低血糖生成指數(shù)飲食，每月1日、15日為領(lǐng)餐時(shí)間，食物主要構(gòu)成為雪蕎粗糧面(深圳雪蕎食品有限公司)每天50 g，水溶性膳食纖維(低聚異麥芽糖8克，低聚半乳糖2克配比)每天2次，每次10 g；飲食干預(yù)持續(xù)6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

采集干預(yù)前及干預(yù)24周后晨起空腹靜脈血，測(cè)定糖化血紅蛋白(HbA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)；使用葡萄糖氧化酶法檢測(cè)空腹血糖(FPG)、餐后2小時(shí)血糖(2 h-PG)水平；檢測(cè)空腹血清胰島素(FINS)，計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 干預(yù)前后糖脂代謝指標(biāo)比較

干預(yù)前2組FPG、2 h-PG、HbA1c、TC、TG水平對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，干預(yù)后各項(xiàng)指標(biāo)較干預(yù)前明顯改善(P<0.05)，觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)(表1)。

表1 干預(yù)前后糖脂代謝指標(biāo)比較

2.2 干預(yù)前后FINS、HOMA-IR比較

干預(yù)前2組血清FINS水平及HOMA-IR對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，干預(yù)后血清FINS水平較干預(yù)前明顯提高(P<0.05)，HOMA-IR較干預(yù)前明顯降低(P<0.05)；干預(yù)后觀察組血清FINS水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，HOMA-IR低于對(duì)照組(P<0.05)(表2)。

表2 干預(yù)前后FINS、HOMA-IR比較

3 討 論

T2DM是臨床常見病，其典型特征為機(jī)體持續(xù)高血糖狀態(tài)，發(fā)病后期可并發(fā)多種并發(fā)癥[7-8]。研究表明腸道菌群與T2DM發(fā)病關(guān)系密切，多數(shù)T2DM患者均存在不同程度腸道菌群失調(diào)，而不合理的飲食結(jié)構(gòu)是造成腸道菌群失調(diào)的重要原因[9]。我們回顧性分析了高膳食纖維低血糖生成指數(shù)飲食干預(yù)的T2DM老年患者的病歷資料，探討此干預(yù)方案對(duì)T2DM老年患者糖脂代謝的影響。

目前，臨床上對(duì)于腸道菌群與代謝性疾病發(fā)病的關(guān)聯(lián)機(jī)制尚未完全明確，有學(xué)者認(rèn)為由高脂飲食引起的腸道菌群比例失調(diào)可導(dǎo)致腸道炎癥早期激活，進(jìn)而引起低度系統(tǒng)性炎癥及隨后的代謝失調(diào)[8]。有研究發(fā)現(xiàn)[10-11]胰島素抵抗與腸道菌群相關(guān)，而內(nèi)毒素(LPS)可能是腸道菌群導(dǎo)致胰島素抵抗的重要中介?！按x內(nèi)毒素血癥”理論認(rèn)為，不良飲食可誘導(dǎo)腸道菌群改變，使致病菌數(shù)量及腸道通透性增加，導(dǎo)致慢性炎性反應(yīng)發(fā)生，引起機(jī)體糖脂代謝、胰島素抵抗等代謝失調(diào)[12-13]。本研究結(jié)果表明，2組干預(yù)前FPG、2 h-PG、HbA1c、TC、TG水平對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，干預(yù)后各項(xiàng)指標(biāo)較干預(yù)前明顯改善(P<0.05)。觀察組膳食干預(yù)后FPG、2 h-PG、HbA1c、TC、TG水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。2組干預(yù)前血清FINS水平及HOMA-IR對(duì)比無顯著差異(P>0.05)，干預(yù)后血清FINS水平較干預(yù)前明顯升高(P<0.05)，HOMA-IR較干預(yù)前明顯降低(P<0.05)。干預(yù)后觀察組血清FINS水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，HOMA-IR低于對(duì)照組(P<0.05)；表明在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上配合高膳食纖維低血糖生成指數(shù)飲食干預(yù)可有效改善老年T2DM患者糖脂代謝及胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，對(duì)提高治療效果具有積極意義。

綜上，對(duì)老年T2DM患者在常規(guī)糖尿病治療的基礎(chǔ)上配合高膳食纖維低血糖生成指數(shù)飲食干預(yù)，可改善其糖脂代謝紊亂，并具有一定的降糖作用，值得臨床應(yīng)用。