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        對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療聯(lián)合體外反搏治療的效果探討

        2021-11-02 00:51:20崔志華薛立新王雅萍
        當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2021年20期
        關(guān)鍵詞:血漿心功能

        崔志華,薛立新,王雅萍,劉 芳

        (山西省呂梁市人民醫(yī)院心內(nèi)科,山西 呂梁 033000)

        急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心內(nèi)科的急危重癥,是指由冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧導(dǎo)致的心肌壞死。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(per-cutaneous coronary intervention,PCI)技術(shù)是目前臨床上公認(rèn)的治療AMI 最有效的手段。有報(bào)道稱(chēng),對(duì)AMI 患者進(jìn)行PCI 能顯著降低其死亡率[1]。臨床上在對(duì)此病患者進(jìn)行急診PCI 后需對(duì)其實(shí)施常規(guī)的藥物治療,以避免其病情復(fù)發(fā)。近幾年,體外反搏(external counterpuisation)技術(shù)作為一種無(wú)創(chuàng)的物理治療手段,在改善冠心病患者心功能、心肌缺血等方面的療效已得到證實(shí)[2]。本文主要是探討對(duì)AMI 患者進(jìn)行PCI 聯(lián)合體外反搏治療的效果。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2019 年8 月至2020 年9 月我院收治的48 例AMI患者作為研究對(duì)象。其納入標(biāo)準(zhǔn)是:病情符合AMI 的診斷標(biāo)準(zhǔn);具有進(jìn)行PCI 的指征;心功能分級(jí)為Ⅱ級(jí)~Ⅲ級(jí);病歷資料完整;其家屬知曉本研究?jī)?nèi)容,并簽署了自愿參與本研究的知情同意書(shū)。其排除標(biāo)準(zhǔn)是:存在有嚴(yán)重的肝腎功能障礙、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、中重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或下肢深靜脈血栓;合并有出血性疾病、下肢感染性疾病、未得到控制的高血壓或精神疾??;術(shù)后因經(jīng)濟(jì)或地域問(wèn)題不能堅(jiān)持進(jìn)行康復(fù)治療。隨機(jī)將其分為治療組與對(duì)照組,每組各有24 例患者。在治療組中,有男14 例,女10 例;其平均年齡為(63.75±4.62)歲。在對(duì)照組中,有男13 例,女11 例;其平均年齡為(64.12±3.95)歲。兩組患者的一般資料相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法

        對(duì)兩組患者均進(jìn)行PCI,在治療前,讓其口服180 mg的替格瑞洛片和300 mg 的阿司匹林腸溶片,并為其應(yīng)用抗凝藥物。對(duì)兩組患者進(jìn)行PCI 的方法是:采用Seldinger 技術(shù)對(duì)其實(shí)施股動(dòng)脈穿刺置管(6F 動(dòng)脈鞘管),將微導(dǎo)管送至病變冠狀動(dòng)脈的開(kāi)口處。向冠狀動(dòng)脈內(nèi)注入造影劑,實(shí)施超聲造影檢查,了解冠狀動(dòng)脈狹窄或堵塞的具體情況。完成上述操作后,將擴(kuò)張球囊送入冠狀動(dòng)脈的狹窄或堵塞處。充盈球囊(合理設(shè)置壓力),對(duì)冠狀動(dòng)脈的狹窄或堵塞處進(jìn)行擴(kuò)張。擴(kuò)張成功后,置入支架,用支架撐起張冠狀動(dòng)脈狹窄或堵塞的部位,防止其回縮。術(shù)后對(duì)對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)藥物治療,方法是:口服阿司匹林腸溶片,100 mg/ 次,1 次/d ;口服替格瑞洛片,90 mg/ 次,2 次/d ;口服瑞舒伐他汀片,10 mg/ 次,1 次/d ;口服琥珀酸美托洛爾緩釋片,11.875 ~71.25 mg/ 次(根據(jù)患者的靜息心率調(diào)整此藥的用量,使其靜息心率達(dá)到55 ~60 次/min),1 次/d ;口服馬來(lái)酸依那普利片,5 ~10 mg/ 次(治療期間合理調(diào)整此藥的用量,將患者的血壓控制在正常的范圍內(nèi)),2 次/d ;口服單硝酸異山梨酯片,20 mg/ 次,2 次/d。在對(duì)照組治療方案的基礎(chǔ)上,對(duì)治療組患者實(shí)施體外反搏治療,方法是:指導(dǎo)患者將膀胱排空后平臥于反搏床上,用P-ECP/TI 型(一體式)氣囊式體外反搏裝置的囊袋包裹其臀部和雙腿。為其連接心電監(jiān)護(hù)儀,開(kāi)啟體外反搏裝置對(duì)其進(jìn)行治療。每次治療30 min,每天治療2 次,共治療36 d。

        1.3 觀(guān)察指標(biāo)

        治療前后,比較兩組患者的心功能指標(biāo)及心肌缺血指標(biāo)。心功能指標(biāo)包括血漿N 末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-ProBNP)的水平、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)和左室射血分?jǐn)?shù)(Left cardiac ejection fraction,LVEF)。心肌缺血指標(biāo)為24 h 內(nèi)發(fā)生心肌缺血的次數(shù)。治療后6 個(gè)月內(nèi),比較兩組患者心絞痛的再發(fā)率、再次住院率及血運(yùn)的再次重建率。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        用SPSS 20.0 軟件處理本研究中的數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料用%表示,用χ2 檢驗(yàn),計(jì)量資料用±s表示,用t檢驗(yàn),P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 對(duì)比治療前后兩組患者的心功能指標(biāo)及心肌缺血指標(biāo)

        治療前,兩組患者血漿NT-ProBNP 的水平、LVEDD、LVEF及24 h 心肌缺血的次數(shù)相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與治療前相比,治療后兩組患者血漿NT-ProBNP 的水平均更低,LVEDD 均更小,LVEF 均更高,其24 h 心肌缺血的次數(shù)均更少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,與對(duì)照組患者相比,治療組患者血漿NT-ProBNP 的水平更低,LVEDD更小,LVEF 更高,其24 h 心肌缺血的次數(shù)更少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

        表1 對(duì)比治療前后兩組患者的心功能指標(biāo)及心肌缺血指標(biāo)(± s)

        表1 對(duì)比治療前后兩組患者的心功能指標(biāo)及心肌缺血指標(biāo)(± s)

        組別 血漿NT-proBNP(ng/L) LVEDD(mm)治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值治療組(n=24) 2000.14±455.61 234.65±50.31 9.607 <0.05 62.55.±10.23 51.31±3.88 8.172 <0.05對(duì)照組(n=24) 2001.88±400.01 354.75±62.05 8.114 <0.05 60.22±12.31 58.65±5.07 6.118 <0.05 t 值 1.07 8.99 1.567 5.439 P 值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05續(xù)表1組別 LVEF(%) 24 h 心肌缺血的次數(shù)(次)治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值治療組(n=24) 39.65±8.67 49.15±5.97 9.221 <0.05 2.65±0.99 0.04±0.07 7.224 <0.05對(duì)照組(n=24) 39.58±8.32 43.64±5.38 8.773 <0.05 2.75±0.87 0.55±0.04 6.001 <0.05 t 值 1.442 6.995 0.994 6.338 P 值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

        2.2 對(duì)比治療后6 個(gè)月內(nèi)兩組患者心絞痛的再發(fā)率、再次住院率及血運(yùn)的再次重建率

        治療后6 個(gè)月內(nèi),治療組患者心絞痛的再發(fā)率、再次住院率和血運(yùn)的再次重建率均低于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

        表2 對(duì)比治療后6 個(gè)月內(nèi)兩組患者心絞痛的再發(fā)率、再次住院率及血運(yùn)的再次重建率[%(例)]

        3 討論

        AMI 是一種嚴(yán)重的心血管疾病,具有較高的致死率。此病的發(fā)病原因是:患者存在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,由于某種誘因?qū)е鹿跔顒?dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂,血液中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血栓,阻塞冠狀動(dòng)脈管腔,導(dǎo)致局部心肌發(fā)生缺血性壞死。臨床上治療AMI 的原則是在最短時(shí)間內(nèi)疏通堵塞的冠狀動(dòng)脈,恢復(fù)心肌的供血,修復(fù)受損的心肌細(xì)胞,保護(hù)患者的心功能[3]。PCI 技術(shù)是目前臨床上治療AMI 最有效的手段。但部分患者在接受PCI 后仍存在心絞痛再發(fā)作、心力衰竭、心律失常、支架內(nèi)再狹窄、無(wú)復(fù)流等問(wèn)題,可極大地影響其生活質(zhì)量及身心健康[4-5]。近幾年,體外反搏技術(shù)作為一種無(wú)創(chuàng)的物理治療手段,在冠心病的治療中顯現(xiàn)出良好的效果[6]。該技術(shù)的治療原理是:在心臟的舒張期對(duì)包裹于患者下肢和臀部的分段式氣囊進(jìn)行序貫充氣,使下肢動(dòng)脈血回流至主動(dòng)脈并流向各級(jí)動(dòng)脈,使患者心臟的灌注量增加20% ~40%;在心臟進(jìn)入收縮期時(shí),氣囊同時(shí)快速放氣,使主動(dòng)脈內(nèi)的血液流向下肢,減輕心臟的后負(fù)荷。目前,體外反搏技術(shù)已被證明對(duì)心血管系統(tǒng)具有以下有益的作用:能改善心肌缺血區(qū)的血流灌注,提升冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備,增加冠狀動(dòng)脈的灌注壓和動(dòng)脈壁的切應(yīng)力,減少心絞痛的發(fā)生,增加對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受性,改善心功能[2,7-8]。

        本研究的結(jié)果證實(shí),對(duì)AMI 患者進(jìn)行PCI 聯(lián)合體外反搏治療的效果顯著,能有效地改善患者的心功能,緩解其心肌缺血的現(xiàn)象,降低其心絞痛的再發(fā)率、再次住院率及血運(yùn)的再次重建率。

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