胡 洋，王紹謙，王麗萍

開封市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 開封 475002

腦梗死是臨床上常見的腦血管疾病之一，目前已經(jīng)成為全球范圍內(nèi)威脅人們健康生活和生命安全的公共衛(wèi)生問題［1］。臨床數(shù)據(jù)顯示，腦梗死的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，已經(jīng)上升為我國疾病致死原因的第一位［2］。有研究指出，血管內(nèi)皮細胞功能損傷與血栓形成的因素密切相關［3］，血壓升高會增加血流動力，擴血管物質(zhì)減少，縮血管物質(zhì)增加，損傷血管內(nèi)皮細胞功能，而血管內(nèi)皮細胞損傷會導致血管張力調(diào)節(jié)失衡，促進血壓升高，形成惡性循環(huán)，若不能及時治療，會威脅患者的身體健康甚至生命安全［4］。1994年以來，國內(nèi)外開展了大規(guī)模的臨床研究，普遍認為急性腦梗死患者發(fā)病率血壓急劇升高，會影響未溶栓治療腦梗死患者的臨床療效，但圍溶栓期血壓水平對急性腦梗死預后影響的研究鮮有報道［5］。本研究旨在探究圍溶栓期血壓水平對急性腦梗死患者預后的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月—2019年4月開封市人民醫(yī)院84例急性腦梗死患者為研究對象，按照圍溶栓期血壓水平將患者分為觀察組（高血壓）和對照組（血壓正常），分別為36例、48例，年齡35～57歲，男性47例，女性37例，診斷標準：若患者通過頭部CT、磁共振成像、頭頸部CTA檢查診斷為腦梗死，且急性起病，持續(xù)時間超過24 h，則定義為急性腦梗死；若患者非同日連續(xù)3次進行血壓檢測，結果顯示收縮壓＞140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、舒張壓＞90 mmHg，則定義為高血壓。納入標準：（1）首次發(fā)病者；（2）住院時間超過10 d者；（3）均接受溶栓治療者；（4）治療前無明顯殘疾，功能獨立者；（5）均同意參與本次研究者。排除標準：（1）嚴重肝腎功能不全者；（2）合并心力衰竭等嚴重合并癥者；（3）合并嚴重重癥感染者；（4）接受治療時間距發(fā)病時間超過24 h者。

1.2 方法

1.2.1 溶栓治療 兩組患者均進行重組人組織纖維蛋白溶酶原激活劑進行溶栓治療，注射用阿替普酶（生產(chǎn)企業(yè)：BoehringerIngelheim Pharma GmbH &Co.KG；批準文號：S20160 054；規(guī)格：50 mg/支和20 mg/支）用法用量：按每公斤體重0.6～0.9 mg計算用藥總量，先1 min內(nèi)靜脈推注總量百分之十，然后1 h內(nèi)靜泵入剩余量；靜脈溶栓24 h后復查頭CT無出血，口服拜阿司匹林片100 mg/d，硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d，共10 d，后80 d為拜阿司匹林片100 mg/d，共治療90 d。

1.2.2 指標檢測 叮囑患者禁食禁水12 h，抽取患者5 ml清晨空腹靜脈血，使用離心機離心取上清液，轉速3 000 r/min，時間10 min，采用ELISA試劑盒（上海酶研生物科技有限公司）采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血管內(nèi)皮功能（NO、eNOS）水平，采用循環(huán)酶法檢測同型半胱氨酸（Hcy）水平。

1.3 評價指標

比較兩組患者的一般資料、治療前后Hcy水平、NO、eNOS、神經(jīng)功能（NHISS）以及不良預后的發(fā)生率。神經(jīng)功能［6］：采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評估患者的神經(jīng)功能，該量表共包含11個條目，取值范圍為0～51分，分數(shù)越高，神經(jīng)功能越差。不良預后［7］：隨訪3個月，若患者隨訪期間出現(xiàn)腦出血、腦梗死復發(fā)以及死亡，則記為不良預后。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的一般資料比較

兩組患者的年齡、性別、文化程度、合并糖尿病、吸煙史、飲酒史比例差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較

2.2 兩組患者的同型半胱氨酸水平和血管內(nèi)皮功能變化比較

兩組患者治療前Hcy、NO、eNOS組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后Hcy、NO、eNOS比較組間與組內(nèi)差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者的同型半胱氨酸水平和血管內(nèi)皮功能變化比較（±s）

表2 兩組患者的同型半胱氨酸水平和血管內(nèi)皮功能變化比較（±s）

注：治療后與治療前相比，a P＜0.05。

治療前治療后組別觀察組（n=36）對照組（n=48）tP Hcy（μmol/L）25.76±3.04a 25.68±3.11a 1.843 0.061 NO（μmol/L）40.15±5.03a 40.26±4.74a 1.725 0.072 eNOS（U/mL）38.29±4.88a 39.01±4.52a 1.801 0.067 Hcy（μmol/L）20.84±2.67 15.84±2.67 2.393 0.021 NO（μmol/L）48.74±5.68 56.74±5.68 2.285 0.026 eNOS（U/mL）47.38±5.71 60.38±5.71 2.143 0.037

2.3 兩組患者的神經(jīng)功能變化比較

兩組患者治療前NHISS評分組間比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），治療后1周、2周NHISS評分組間與組內(nèi)比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者的神經(jīng)功能變化比較（±s） 分

表3 兩組患者的神經(jīng)功能變化比較（±s） 分

注：治療后與治療前相比，a P＜0.05；治療后2周與治療后1周相比，b P＜0.05。

組別觀察組（n=36）對照組（n=48）tP治療前18.95±1.27a 19.02±1.34a 1.885 0.058治療后1周15.48±1.12b 12.02±1.03b 2.092 0.041治療后2周11.64±1.10 7.06±0.67 2.027 0.045

2.4 兩組患者的不良預后的發(fā)生率比較

兩組患者不良預后發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者的不良預后的發(fā)生率比較

3 討論

急性腦梗死患者發(fā)病后會出現(xiàn)動態(tài)發(fā)展的神經(jīng)細胞壞死過程［8］，使用MRI和PET技術能夠直接觀察組動態(tài)的病理生理過程，檢測到人腦組織缺血周圍半暗帶，若不能在一定時間內(nèi)重建血供，中心壞死區(qū)會不斷擴大，直至神經(jīng)功能完全喪失，因此及早挽救腦組織缺血半暗帶區(qū)，重建腦血流，縮小梗死面積是治療溶栓急性腦梗死的關鍵［9-10］。未溶栓治療急性腦梗死患者的預后效果與血壓密切相關，但血壓與行溶栓治療的急性腦梗死患者預后的關系目前尚沒有定論，因此探究其相關關系意義重大。

目前臨床上研究腦血管疾病的熱點之一是血管內(nèi)皮以及內(nèi)皮釋放的介質(zhì)，逆轉失調(diào)的內(nèi)皮功能成為臨床上治療腦血管疾病的新方向［11］。本次研究的數(shù)據(jù)顯示，兩組患者治療后Hcy、NO、eNOS比較組間與組內(nèi)差異均具有統(tǒng)計學意義，提示圍溶栓期血壓升高會加重急性腦梗死患者內(nèi)皮功能損傷，NO是由血管內(nèi)皮細胞合成和分泌的、由eNOSs催化轉化成的血管舒張因子，是重要的抗動脈粥樣硬分子，可調(diào)節(jié)血管張力、介導內(nèi)皮依賴性血管舒張，同時合并高血壓，與血清Hcy發(fā)揮協(xié)同作用，促進血管內(nèi)皮功能障礙的發(fā)展［12］。

急性腦梗死患者腦組織缺血半暗帶區(qū)在發(fā)病后仍存活有大量神經(jīng)元，與腦組織中心壞死區(qū)分離，若能在短時間內(nèi)恢復血流，有利于增加神經(jīng)細胞功能的恢復幾率［13］。本次研究的數(shù)據(jù)顯示，兩組患者治療后1周、2周NHISS評分、不良預后發(fā)生率組間與組內(nèi)比較差異均具有統(tǒng)計學意義，急性腦梗死患者缺血半暗帶區(qū)的血流灌注壓由患者自身的血壓水平?jīng)Q定，血壓升高會導致腦內(nèi)灌注過度，缺血半暗帶區(qū)血流量減少，增加腦組織細胞自由基、毒性反應以及再灌注損傷，增加腦梗死面積，不利于神經(jīng)功能的恢復［14］。血壓升高若超過腦血管自動調(diào)節(jié)機制的范疇，易引起出血轉化，而且會形成過度灌注，且高血壓患者往往是病情嚴重、腦梗死面積大的患者，不僅病情嚴重，而且血壓升高會引起皮質(zhì)類固醇和兒茶酚胺增加的應激反應，加重顱內(nèi)高壓和腦水腫，影響預后效果，增加復發(fā)率和死亡率［15-16］。

綜上所述，急性腦梗死患者圍溶栓期出現(xiàn)高血壓會增加同型半胱氨酸血癥和血管內(nèi)皮功能障礙的發(fā)生率，損傷神經(jīng)功能，增加不良預后的發(fā)生風險，臨床上應該加以重視。