張慧誠(chéng)，李愛(ài)云，張紅珍

(1.山西中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院，山西 太原 030013；2.山西中醫(yī)藥大學(xué)第四臨床學(xué)院，山西 晉中 030619)

腦干梗死大部分是因?yàn)橹淠X干供血區(qū)的血管狹窄或閉塞而引發(fā)，典型的腦干梗死患者常有復(fù)視、眩暈、吞咽困難、構(gòu)音障礙、交叉性癱瘓、飲水返嗆、四肢癱瘓等臨床表現(xiàn)。但是，臨床工作中發(fā)現(xiàn)，有些腦干梗死患者神經(jīng)系統(tǒng)查體并無(wú)上述特征性表現(xiàn)，而是因體檢或其他原因來(lái)院就醫(yī)時(shí)通過(guò)頭顱核磁共振(MRI)檢查發(fā)現(xiàn)明確存在梗死灶，使誤診的概率增加。特別是梗死面積<1.5 cm2時(shí)，患者多數(shù)可無(wú)不適主訴，個(gè)別病例可迅速進(jìn)展，出現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷甚至死亡。頭顱MRI檢查和擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)等影像學(xué)技術(shù)的運(yùn)用，使臨床上大部分腦干梗死患者可以得到早期診斷，及時(shí)治療。而在進(jìn)行頭顱核磁檢查之前，如何根據(jù)現(xiàn)有的癥狀、體征等線索，引起醫(yī)師的注意，進(jìn)而篩查需要密切觀察的病例，成為目前需要解決的問(wèn)題之一。本文選擇2018年1月—2020年12月山西省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的50 例發(fā)病初期(發(fā)病時(shí)間<3 d)經(jīng)過(guò)臨床神經(jīng)系統(tǒng)查體及病史采集等初步診查技術(shù)未明確診斷腦干梗死，而在行頭顱核磁檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)存在腦干梗死病灶者(梗死面積<1.5 cm2)作為觀察組；另選取同期50 例大腦半球梗死者(發(fā)病時(shí)間<3 d、梗死面積<1.5 cm2)作為對(duì)照組，運(yùn)用回顧性分析的方法對(duì)患者的臨床癥狀、生命體征、輔助檢查和影像學(xué)檢查結(jié)果等病歷資料進(jìn)行研究，旨在為不典型腦干梗死患者進(jìn)行早期干預(yù)及改善預(yù)后提供臨床依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年1月—2020年12月收治的50 例不典型腦干梗死患者作為觀察組，其中男30 例，女20 例，年齡(57.4±5.84) 歲。另選取同期入院診斷為大腦半球梗死患者50 例作為對(duì)照組，其中男28 例，女22 例，年齡(56.8±5.9) 歲。兩組患者一般資料相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。觀察組患者入院時(shí)經(jīng)過(guò)頭顱核磁檢查后明確存在腦干區(qū)小梗死灶，但無(wú)交叉性癱瘓這一典型腦干梗死的特征性表現(xiàn)，或僅有同側(cè)偏癱、偏身感覺(jué)障礙等與其他腦部梗死相似癥狀[1]。兩組患者發(fā)病時(shí)間<3 d，梗死面積<1.5 cm2。排除標(biāo)準(zhǔn)：頭顱CT或MRI所見(jiàn)急性出血性腦血管??；既往有腦卒中病史；患有造血系統(tǒng)疾?。淮嬖趪?yán)重肝腎功能不全；合并有心血管疾??；合并重度感染性疾??；存在顱腦腫瘤。

1.2 方法

收集患者入院資料，包括年齡、性別、病史、臨床表現(xiàn)、癥狀、生命體征及頭顱MRI+DWI檢查結(jié)果。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床癥狀比較

觀察組患者有眩暈癥狀42 例(84.00%)，無(wú)眩暈癥狀8 例(16.00%)；對(duì)照組患者有眩暈癥狀23 例(46.00%)，無(wú)眩暈癥狀27 例(54.00%)。兩組眩暈發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=15.868，P=0.000 07)。

2.2 兩組患者平均血壓及2 h餐后血糖比較

觀察組收縮壓、舒張壓及2 h餐后血糖(2 h PG)均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見(jiàn)表1)。

表1 發(fā)病初期兩組患者平均收縮壓和舒張壓及2 h PG的比較

2.3 梗死的好發(fā)部位

觀察組中腦梗死13 例(26.00%)，腦橋梗死36 例(72.00%)，延髓梗死4 例(8.00%)。表明腦干梗死發(fā)病以腦橋多見(jiàn)。

3 討 論

本研究表明，腦干梗死患者常常存在高血壓病史，長(zhǎng)期慢性高血壓導(dǎo)致血管壁發(fā)生玻璃樣變性，甚至纖維樣變性，引發(fā)腦梗死[2]。不典型腦干梗死患者收縮壓及舒張壓高于大腦半球梗死。同時(shí)高血糖亦是腦梗死發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素。這可能是由于微小動(dòng)脈血管更易受高血糖的侵襲[3]，長(zhǎng)期高血糖使動(dòng)脈基底膜增厚，糖原沉積，出現(xiàn)脂肪透明樣變性。不典型腦干梗死的梗死部位多見(jiàn)于腦橋[4]，因?yàn)槟X橋的供血?jiǎng)用}直徑小，屬于微小動(dòng)脈血管。此外，糖尿病會(huì)引起自主神經(jīng)侵害，使自身受自主神經(jīng)支配的椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)更易受到影響。腦橋相對(duì)于腦干其他部位，體積更大，神經(jīng)核團(tuán)相對(duì)較多，供血量需求往往更大，因而對(duì)缺血的敏感度更高，這也是腦干梗死時(shí)腦橋梗死多于中腦和延髓的緣故。腦橋區(qū)的小梗死灶，侵害局限，未涉及腦干的網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)，不會(huì)出現(xiàn)意識(shí)障礙；腦橋的顱神經(jīng)多散布于被蓋部，傳導(dǎo)束位于基底部，腦橋梗死以基底部的腔隙性梗死多見(jiàn)，單側(cè)出現(xiàn)血管梗死時(shí)不易損傷顱神經(jīng)核和傳導(dǎo)束，故較小的梗死灶不會(huì)出現(xiàn)典型的交叉癱或感覺(jué)障礙，而表現(xiàn)為一側(cè)中樞性面舌癱、偏癱、偏身感覺(jué)減退，與大腦半球內(nèi)囊、基底節(jié)等部位的梗死表現(xiàn)相似[5-6]。腦干病變時(shí)，腦神經(jīng)的損害以前庭-迷走神經(jīng)受損多見(jiàn)，因前庭-迷走神經(jīng)位置相對(duì)表淺，對(duì)缺血極為敏感，易受累，故對(duì)于臨床表現(xiàn)出眩暈癥狀的患者應(yīng)想到腦干梗死的可能[7]。不典型腦干梗死與典型腦干梗死相比，明顯區(qū)別在于不典型腦干梗死患者可無(wú)交叉性癱瘓、復(fù)視、周圍性面癱等典型腦干梗死的表現(xiàn)，或僅有同側(cè)偏癱、半身感覺(jué)障礙、單側(cè)巴氏征陽(yáng)性等其他腦組織梗死的癥狀。

腦干為人體“生命中樞”，急性腦干梗死為神經(jīng)內(nèi)科較急、較重的疾病，臨床上往往需要及時(shí)診斷并治療，否則可能引起臨床癥狀進(jìn)一步加重，甚至影響呼吸、心跳、神志，危及生命。如果患者臨床上有典型腦干梗死的癥狀及體征，診斷一般不太困難。但我們?cè)谂R床工作中發(fā)現(xiàn)，許多臨床上并無(wú)典型腦干梗死的癥狀及體征，隨著病情的進(jìn)展，有些患者會(huì)迅速出現(xiàn)呼吸抑制、吞咽困難、昏迷等。因此在臨床工作中，如患者僅僅出現(xiàn)眩暈，或用藥后眩暈癥狀仍反復(fù)發(fā)作，甚至進(jìn)一步加重，且臨床出現(xiàn)其他重要體征，應(yīng)提高警惕，及時(shí)完善頭顱MRI+DWI檢查，反復(fù)細(xì)致地進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)查體及追問(wèn)病史，必要時(shí)給予生命體征監(jiān)護(hù)。臨床上核磁檢查未必能在入院后短時(shí)間內(nèi)及時(shí)完成，因此對(duì)于眩暈癥狀反復(fù)甚至進(jìn)一步加重的患者，應(yīng)首先考慮腦干梗死的可能，治療上應(yīng)積極按急性腦干梗死的治療原則進(jìn)行處理，避免貽誤病情。

腦干解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，因而形成腦梗死的臨床表現(xiàn)多樣化且復(fù)雜，若臨床診斷中僅是依據(jù)臨床癥狀及神經(jīng)系統(tǒng)查體，極易漏診或誤診。隨著醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的不斷發(fā)展，頭顱MRI+DWI在臨床的應(yīng)用逐漸普及，臨床對(duì)以往無(wú)明顯癥狀的腦干梗死患者的診斷準(zhǔn)確率上升，診斷時(shí)間也顯著縮短。但在臨床工作中，不能只盲目地依賴頭顱MRI檢查，應(yīng)細(xì)致地詢問(wèn)病史及完成系統(tǒng)的神經(jīng)系統(tǒng)查體，因?yàn)楹芏嘁呻y疾病的漏診往往是因?yàn)楹鲆暳思?xì)節(jié)。臨床醫(yī)生對(duì)待神經(jīng)內(nèi)科患者，不僅應(yīng)該完善合適的影像學(xué)檢查，還應(yīng)該細(xì)致完善地查體和采集病史，為臨床診斷提供充分的證據(jù)。