王金標(biāo)，胡紹通，盧梓添，馮震興 (廣東省佛山市三水區(qū)人民醫(yī)院，廣東 佛山 528100)

急性心肌梗死的臨床癥狀多表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命[1]。急性心肌梗死在臨床上可分為ST段抬高型急性心肌梗死及非ST段抬高型急性心肌梗死[2]，ST段抬高型急性心肌梗死作為臨床常見的缺血性胸痛，其病理基礎(chǔ)主要是冠脈斑塊損傷的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性閉塞性血栓，若不盡早干預(yù)可能會進(jìn)一步引發(fā)患者心力衰竭，進(jìn)而導(dǎo)致患者死亡[3]。因此，及早預(yù)測并評估ST段抬高型急性心肌梗死患者預(yù)后具有重要的臨床意義。既往，臨床常采用B型利鈉(BNP)作為急性心肌梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)預(yù)測因子，但卻存在靈敏度不高等缺陷[4]。故基于此，筆者通過系統(tǒng)的文獻(xiàn)調(diào)研，并基于多年急性心肌梗死臨床診療經(jīng)驗(yàn)的積累，使用血清EMPs，H-FABP聯(lián)合檢測評估患者預(yù)后，并系統(tǒng)探討EMPs，H-FABP水平與ST段抬高型急性心肌梗死患者預(yù)后的相關(guān)性，現(xiàn)將相關(guān)結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2020年1月～2020年12月收治于我院的ST段抬高型急性心肌梗死患者160例作為研究對象，并根據(jù)患者左室功能情況分為左室功能障礙組(LVSD組)80例以及左室功能正常組(非LVSD組)80例。其中LVSD組男44例，女36例，患者年齡55～77歲，平均(64.2±7.4)歲。非LVSD組患者男42例，女38例，患者年齡52～78歲，平均(63.8±7.8)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。所有納入對象均自愿簽署知情同意書。本研究的開展通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)：納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床確診為ST段抬高型急性心肌梗死的患者，其中EF≤50%被判定為左心室收縮功能障礙，EF>50%被判定為無左心室收縮功能障礙；②臨床資料完整，隨訪數(shù)據(jù)全面的患者；③依從性較好，且自愿簽署知情同意書的患者；排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并全身急慢性感染性疾病，血液系統(tǒng)疾病的患者；②合并其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病或其他惡性腫瘤的患者；③患有精神類疾病或溝通交流障礙的患者；④依從性差，不自愿簽署知情同意書的患者。

1.3方法

1.3.1左心室功能檢測：入院后24 h內(nèi)行左心室功能檢測，使用HDI 3000彩色超聲診斷儀進(jìn)行心臟彩超檢查，檢查指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、左室左房內(nèi)徑、左室后壁厚度、左室收縮末期容量以及左室舒張末期容量等。其中左室射血分?jǐn)?shù)(EF)=每搏量/左室收縮末期容量。

1.3.2EMPs，H-FABP水平檢測[5]：所有急性心肌梗死患者及對照組均清晨空腹靜脈采血，經(jīng)肘前靜脈采血5 ml注入EDTA及無菌試管中，立即進(jìn)行超高速離心，轉(zhuǎn)速為2 500 rpm/min，離心20 min后分離出血漿，置于-70 ℃冰箱保存。使用美聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)一步夾心法測定血液樣本H-FABP水平，所有流程嚴(yán)格按照試劑盒操作說明書進(jìn)行，同時(shí)使用流式細(xì)胞儀測定EMPs。

2 結(jié)果

2.1對照組、LVSD組及非LVSD組EMPs、H-FABP水平對比：對照組、非LVSD組以及LVSD組的EMPs水平分別為(342.8±72.8)×106個/L、(425.0±88.4)×106個/L以及(498.6±82.6)×106個/LL，非LVSD組顯著低于LVSD組(P=0.035)，對照組顯著低于非LVSD組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.042)。H-FABP水平與EMPs水平具有類似趨勢。見表1。相關(guān)研究結(jié)果提示，左心功能障礙的ST段抬高型急性心肌梗死患者EMPs、H-FABP水平顯著偏高。

表1 對照組、LVSD組及非LVSD組EMPs、H-FABP水平對比

2.2不良心血管事件的單因素分析：單因素分析表明，EMPs水平、H-FABP水平、血糖、血脂以及血壓等指標(biāo)過高均是誘發(fā)ST段抬高型急性心肌梗死患者不良心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 不良心血管事件的單因素分析[例(%)]

2.3不良心血管事件的Logistic的多因素回歸分析：本研究將單因素有顯著差異的指標(biāo)納入多元回歸分析，Logistic多元回歸分析表明，EMPs及H-FABP水平與ST段抬高型急性心肌梗死患者不良心血管事件的發(fā)生呈顯著正相關(guān)關(guān)系(OR=1.263，P=0.001；OR=1.482，P=0.001)。見表3。

表3 不良心血管事件的Logistic的多因素回歸分析

3 討論

急性心肌梗死是指冠狀動脈急性閉塞所引起的局部心肌缺血性壞死[6]，該病的發(fā)病機(jī)制與炎性反應(yīng)斑塊不穩(wěn)定、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血脂紊亂等諸多因素相關(guān)，其中炎性反應(yīng)以及血小板功能改變在其中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。因此，在本研究中，筆者選取內(nèi)皮微顆粒EMPs以及心型脂肪酸結(jié)合蛋白F-FABP作為聯(lián)合觀察指標(biāo)，其中前者在心肌梗死發(fā)生早期可被檢測到，而后者被證明在心肌梗死早期診斷中具有良好的特異性及敏感性。本研究通過探討EMPs以及F-FABP與ST段抬高型急性心肌梗死預(yù)后的相關(guān)性，以期為ST段抬高型急性心肌梗死患者的早期診斷與預(yù)后判斷提供參考借鑒。

研究結(jié)果表明，血清EMPs、H-FABP水平與ST段抬高型急性心肌梗死患者預(yù)后相關(guān)，EMPs、H-FABP的過高表達(dá)與左心功能障礙等不良心血管事件的發(fā)生呈正相關(guān)關(guān)系，聯(lián)合檢測EMPs、H-FABP水平對于評估與ST段抬高型急性心肌梗死患者預(yù)后意義重大。見表1～表3。首先，H-FABP是一種小分子脂肪酸結(jié)合蛋白，具有顯著的心肌特異性，由于H-FABP具有分子量較小的特征，能快速入血，其血漿表達(dá)水平在發(fā)病后1.5 h后開始升高，在8 h左右達(dá)到峰值。與肌紅蛋白及CK-MB等指標(biāo)相比，H-FABP對于心肌梗死的診斷具有更高的靈敏度及特異度[7]。國內(nèi)已有研究明確指出，H-FABP是診斷心肌梗死的早期標(biāo)記物，檢測急性心肌梗死后恢復(fù)期血清H-FABP水平可用于監(jiān)測病情發(fā)展并可預(yù)測患者遠(yuǎn)期死亡風(fēng)險(xiǎn)，相關(guān)研究結(jié)果與本研究結(jié)果類似[8]。另一方面，在本研究中，筆者發(fā)現(xiàn)EMPs表達(dá)量水平的升高與ST段抬高型急性心肌梗死患者不良心血管事件發(fā)生具有顯著相關(guān)性，與之前的研究結(jié)果亦具有類似趨勢[9]。由此可見，本研究認(rèn)為血清EMPs、H-FABP聯(lián)合檢測是ST段抬高型急性心肌梗死早期診斷及預(yù)后判斷的重要生物學(xué)指標(biāo)。

綜上所述，本研究不足之處因隨訪時(shí)間短期，病例數(shù)局限等不足，本研究結(jié)果嚴(yán)謹(jǐn)性可能存在一定的局限，后續(xù)建議納入更多的研究對象，并建立多中心臨床試驗(yàn)支持，以期為研究結(jié)果的推廣提供更為堅(jiān)實(shí)的數(shù)據(jù)基礎(chǔ)。