費建平,馮樹全,俞 靈,雷 月,孫賀斌,包華芳,袁春英 (昆山市中醫(yī)醫(yī)院麻醉科,江蘇 昆山 215300)
ScvO2作為圍術(shù)期患者氧供/氧耗平衡的重要指標(biāo)越來越受到臨床關(guān)注。文獻(xiàn)報道, ScvO2受到腦代謝/腦灌注比例和頸內(nèi)靜脈球部血氧飽和度以及全身血流再分布等因素影響[1-3]。麻醉誘導(dǎo)期是循環(huán)以及內(nèi)環(huán)境發(fā)生劇烈波動的重要環(huán)節(jié),本研究探討全身麻醉誘導(dǎo)期ScvO2的改變規(guī)律,并研究右美托咪定預(yù)處理對誘導(dǎo)期ScvO2的影響。
1.1一般資料:本試驗為前瞻性研究,本次研究經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會的同意,在前期預(yù)實驗基礎(chǔ)上開展,與患者家屬簽署知情同意書。2018年11月~2019年12月,選擇90例ASA分級Ⅰ~Ⅱ級、年齡46~74歲的中年、老年患者仰臥體位、擇期、非腔鏡下腹部手術(shù)和四肢全身麻醉手術(shù)納入試驗,采用數(shù)字表隨機(jī)分組法分配進(jìn)入氣管插管組(Q組,n=30)、喉罩通氣組(H組,n=30)和試驗組(D組,Dex預(yù)處理+喉罩,n=30)。病例排除標(biāo)準(zhǔn):肥胖、顳頜關(guān)節(jié)炎、頸項強(qiáng)直等可疑困難氣道患者;急、慢性支氣管炎和上呼吸道感染;中度以上肺通氣功能不全;冠心病病史、高血壓患者血壓控制不佳、有明顯ST-T改變或存在明顯心悸、胸悶不適、房顫或快速室上速、竇緩心室率≤50次/min、心臟超聲EF≤52或中度以上二尖瓣三尖瓣返流;糖尿病患者、肝腎功能不全;惡性腫瘤、長期臥床以及有胸腹部或胃腸道手術(shù)史患者;腦卒中病史或頭顱外傷、手術(shù)史的患者。
麻醉誘導(dǎo)期出現(xiàn)面罩通氣效果不理想、二次及二次以上氣管插管(喉罩置入)成功的患者、誘導(dǎo)期嗆咳、寒戰(zhàn)、四肢顫動等病例都予以剔除。
1.2方法:患者入室開放右側(cè)頸內(nèi)靜脈,中心靜脈導(dǎo)管置管深度11~12.5 cm,右側(cè)橈動脈持續(xù)有創(chuàng)血壓監(jiān)測,均采用慢誘導(dǎo)、靜吸復(fù)合全身麻醉。Q組與H組,靜脈注射咪達(dá)唑侖0.5~1.0 mg(0.5 mg/ml),以0.8 ml/(kg·h)持續(xù)泵注生理鹽水12 min,然后以0.4 ml/(kg·h)的速率持續(xù)至術(shù)畢。D組靜脈注射生理鹽水1~2 ml,將200 μg/ml的右美托咪定(Dex)釋至50 ml(4 μg/ml),以3.2 μg/(kg·h)的速率微泵注射12 min(負(fù)荷量:0.8 μg/kg),然后以1.6 μg/(kg·h)的速率持續(xù)泵注至喉罩插入后20 min,以0.4 μg/(kg·h)速率持續(xù)泵注至術(shù)畢。Q組靜脈注射依托咪酯乳劑0.3 mg/kg、芬太尼5 μg/kg、順苯磺酸阿曲庫銨0.3 mg/kg,雙手扣面罩機(jī)械通氣輔助呼吸3~5 min,設(shè)定氧流量3 L/min、潮氣量(VT)8 ml/kg、呼吸頻率(RR)12~14次/min,易安可視喉鏡引導(dǎo)下完成氣管插管。術(shù)中微泵注射瑞芬太尼4 μg/(kg·h)、丙泊酚3 mg/(kg·h)、吸入0.6%~1.0%的七氟烷,間斷追加注射芬太尼和順苯磺酸阿曲庫銨。H組和D組,靜脈注射依托咪酯乳劑0.20 mg/kg、芬太尼3 μg/kg、順苯磺酸阿曲庫銨0.2 mg/kg,插入喉罩,術(shù)中維持同Q組。
為避免呼吸通氣模式改變對血氣分析的干擾,在麻醉誘導(dǎo)期采取相同通氣模式,麻醉誘導(dǎo)開始至氣管插管后20 min設(shè)定的潮氣量、通氣頻率、氧流量維持不變,氣管插管后20 min,依據(jù)呼氣末二氧化碳分壓及通氣壓力容量環(huán)調(diào)整機(jī)械通氣參數(shù)。
1.3血氣采集與觀察項目:分別在中心靜脈穿刺后(T0)、氣管(或喉罩)插管后5 min(T1)、15 min(T2)、20 min(T3)、手術(shù)開始后30 min(T4)采集動脈血氣分析與上腔靜脈血氣分析。比較各時間點患者上腔靜脈血氧分壓(PcvO2)、氧飽和度(ScvO2)、上腔靜脈血二氧化碳分壓(PcvCO2)以及上腔靜脈血pH值(PHcv)、乳酸(Hlacv)、血糖(Gluv)的差異。
中心靜脈血樣采集:夾閉輸液,從雙腔中心靜脈導(dǎo)管的側(cè)管(副管)中抽出靜脈血液3 ml丟棄,采樣針抽取上腔靜脈血液0.5 ml,將采樣針上下翻轉(zhuǎn)并小幅揉搓混勻,防止出現(xiàn)氣泡。動脈血樣從橈動脈留置導(dǎo)管內(nèi)抽取,采樣前先抽出0.5 ml動脈血液丟棄。為排除補(bǔ)液對血氣檢測結(jié)果的干擾,手術(shù)開始均輸注復(fù)方氯化鈉溶液。
2.1各組一般資料比較:Q組:下腹部手術(shù)8例,泌尿系微創(chuàng)術(shù)6例,四肢手術(shù)16例,男13例,女17例,年齡(59.24±9.78)歲,身高(164.20±8.06)cm,體重(64.34±10.17)kg;H組:下腹部手術(shù)9例,泌尿系微創(chuàng)術(shù)7例,四肢手術(shù)14例,男14例,女16例,年齡(60.17±9.41)歲,身高(161.30±6.97)cm,體重(61.57±10.57)kg ;D組:下腹部手術(shù)6例,泌尿系微創(chuàng)術(shù)6例,四肢手術(shù)18例,男16例、女14例,年齡(61.15±10.34)歲,身高(162.45±7.65)cm,體重(64.15±9.32)kg。三組患者手術(shù)種類、性別構(gòu)成、年齡、身高與體重比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。
2.2三組患者不同時間點PcvO2和ScvO2比較:氣管(喉罩)插管后,三組患者PcvO2、ScvO2均表現(xiàn)為快速上升然后緩慢下降、術(shù)中再次上升的趨勢;與T0比較,三組患者T1~T4時PcvO2、ScvO2升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);T1~T3三組PcvO2、ScvO2從高到低排序為Q組>H組>D組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
T1~T3D組PcvO2、ScvO2低于Q組和H組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);T1時H組患者 PcvO2和ScvO2低于Q組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與T1比較,T2、T3時Q組PcvO2、ScvO2下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.3三組患者不同時間點PcvCO2、pHcv、Hlacv比較:三組患者麻醉誘導(dǎo)期PcvCO2、pHcv、Hlacv、Gluv和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值、Lac、Glu變化趨勢一致。與T0比較,T1~T4pHcv和Hlacv下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01,P<0.05),組間,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
與T0比較,T1~T4時三組患者PcvCO2升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01,P<0.05);與Q組、H組比較,D組PcvCO2升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 全身麻醉誘導(dǎo)期PcvO2、ScvO2和PcvCO2改變(n=30)
2.4三組患者不同時間點Gluv比較:Q組患者氣管插管后Gluv緩慢下降,與T0比較,T2、T3Gluv下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
D組患者輸注右美托咪定后, Gluv持續(xù)升高,與T0比較,T1~T4 Gluv升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。與Q組、H組比較,D組T1~T4Gluv升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表2。
表2 麻醉誘導(dǎo)期pHcv、Hlacv、Gluv改變
上腔靜脈主要收集頸內(nèi)靜脈和鎖骨下靜脈血液,除了頭皮、顏面和上肢血液來源以外,上腔靜脈血氧飽和度(ScvO2)受到頸靜脈球血氧飽和度(SjvO2)的影響[3];此外,ScvO2同時受到全身血流再分布的影響,尤其是來源于下腔系的血流,其氧飽和度高于上腔系統(tǒng)靜脈血氧飽和度[4-5]。
與喉罩插入比較,氣管插管的刺激強(qiáng)度大,引起的交感神經(jīng)興奮更劇烈。氣管(喉罩)插管后,三組患者PcvO2、ScvO2均表現(xiàn)為快速上升然后緩慢下降的趨勢;T1~T3PcvO2、ScvO2由高到低排序為Q組>H組>D組,D組PcvO2、ScvO2低于Q組和H組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);T1時H組患者 PcvO2和ScvO2的峰值低于Q組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。T1時PcvO2和ScvO2的升高幅度與氣管插管或者喉罩插入的刺激強(qiáng)度密切相關(guān),右美托咪定預(yù)處理組升高幅度最小。
氣管插管后PcvO2、ScvO2異常升高的原因分析:①交感神經(jīng)興奮,下腔靜脈系統(tǒng)的胃腸道血流減少,尤其是高含氧量的腎血流減少,以滿足心臟與大腦供血,部分來源于下腔系統(tǒng)的血流進(jìn)入上腔靜脈[4],導(dǎo)致ScvO2異常升高;②交感神經(jīng)興奮,大腦血流灌注增多,與麻醉誘導(dǎo)期大腦處于抑制狀態(tài)下的大腦代謝氧需求不對等,腦氧耗、腦氧攝取率(CMRO2)下降,導(dǎo)致SjvO2和ScvO2的升高[6-9]。氣管插管后(或喉罩插入后)T1時PcvO2、ScvO2峰值的形成與氣管插管刺激引起交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致劇烈的循環(huán)波動相關(guān)。由于喉罩插入刺激引起的交感神經(jīng)興奮強(qiáng)度較氣管插管弱,故而T1時H組患者 PcvO2和ScvO2低于Q組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。右美托咪定(Dex)小劑量緩慢給藥時,作用于突觸前α2腎上腺素能受體抑制去甲腎上腺素釋放,降低血液循環(huán)中兒茶酚胺水平,可使血漿去甲腎上腺素呈劑量依賴性下降,抑制交感神經(jīng)活性,降低血壓,穩(wěn)定血流動力學(xué)[10]。因而,T1~T3時D組PcvO2和ScvO2相對平穩(wěn),與Q組、H組比較,T1時D組的PcvO2和ScvO2峰值明顯降低。Q組、H組T1時PcvO2、ScvO2峰值的形成,以及T2~T3時PcvO2、ScvO2的下降,反映了麻醉誘導(dǎo)期氣管插管引起的全身血流再分布改變以及氣管插管(喉罩插入)后緩慢恢復(fù)的過程;而這種改變在D組表現(xiàn)不明顯。
在本試驗中,三組患者T0時上腔靜脈血二氧化碳分壓(PcvCO2)組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),PcvCO2平均值43.025~44.425 mm Hg。王亮等在26例肝移植手術(shù)患者剖腹前、無肝期前5 min經(jīng)下腔靜脈置管25 cm采集到下腔靜脈血二氧化碳分壓(PivCO2)為(37.6±3.9)mm Hg和(38.4±3.6)mm Hg,低于上腔靜脈的PcvCO2[5]。Q組、H組T1~T3時PcvCO2低于D組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),進(jìn)一步說明T1時氣管插管引起的血流再分布和下腔靜脈血摻雜導(dǎo)致PcvCO2升高幅度降低。
雖然不能完全利用ScvO2評估頸靜脈球部血氧飽和度(SjvO2)以及腦代謝、腦灌注水平[3,11-12],但是ScvO2與SjvO2仍然存在一定的相關(guān)性[3]。麻醉誘導(dǎo)期患者ScvO2與SjvO2的差值相對穩(wěn)定,即使部分患者插管后SjvO2升高并超過ScvO2,但兩者的變化趨勢保持一致,因而可以認(rèn)為ScvO2的異常波動也反映了SjvO2波動趨勢。一般認(rèn)為圍術(shù)期維持穩(wěn)定和較高的頸靜脈球部血氧飽和度(SjvO2)是有利的[6-9],但是,在二氧化碳?xì)飧?、頭低腳高位等情況下,SjvO2的異常升高,則提示了腦組織過度灌注[6,13]。在麻醉誘導(dǎo)期,大劑量麻醉性鎮(zhèn)靜藥鎮(zhèn)痛藥集中注射后的低BIS體現(xiàn)了中樞代謝率(腦代謝)的下降與抑制[14],老年患者尤其明顯[15];氣管插管刺激引起的全身血流再分布導(dǎo)致上腔系和腦血流的異常增多,異常增多的腦灌注與受抑制的腦代謝不匹配,導(dǎo)致SjvO2異常升高,對圍術(shù)期腦功能的保護(hù)不利。在本試驗中,Q組和H組氣管插管后PcvO2、ScvO2的異常升高可能同時伴有腦灌注異常增多,有待臨床研究進(jìn)一步證實。
Dex是高選擇性α2腎上腺受體激動劑可以激動胰島β細(xì)胞上的α2A受體,從而抑制血漿胰島素(INSInsulin)分泌,導(dǎo)致血糖升高。一般在持續(xù)用藥后的2~6 h內(nèi)患者血糖升高,之后的8~24 h血糖逐漸恢復(fù)至用藥前水平[16]。老年患者多有糖耐量異常,H組T1~T4血糖持續(xù)升高,與T0比較,血糖升高最大幅度不超過2 mmol/L,非糖尿病患者使用更安全。
氣管插管或喉罩插入后PcvO2、ScvO2呈現(xiàn)快速上升然后緩慢下降的趨勢,氣管插管引起的PcvO2、ScvO2高峰值尤其明顯,反映了氣管插管或喉罩插入后全身血流再分布改變,部分下腔靜脈血摻雜進(jìn)入上腔靜脈導(dǎo)致上腔系血流增多;右美托咪定預(yù)處理能夠有效緩解麻醉誘導(dǎo)期全身血流再分布改變,改善腦灌注,維持腦氧耗需平衡。