⊙自貢市精神衛(wèi)生中心 武萬琴

目前，鋰鹽（碳酸鋰）是有效的雙相障礙急性及維持期治療藥物之一，還可用于單相抑郁癥的增效治療及自殺預防，其他臨床獲益（如神經(jīng)保護作用）也積累了豐富的證據(jù)。但其治療量與中毒量很接近，有些因素可能導致血鋰濃度升高，乃至誘發(fā)中毒反應。因此，治療過程中患者務必學會識別鋰中毒的癥狀，定期檢測血鋰濃度，以防中毒風險。

收益與風險同存

雙相障礙是一種嚴重的心理疾病，可增加自殺風險，嚴重影響患者的社會及職業(yè)功能。90%的患者首發(fā)康復后會有第二次心境發(fā)作，因此通常需要長期心境穩(wěn)定劑維持治療。而碳酸鋰可通過抑制去甲腎上腺素的釋放，促進神經(jīng)末梢對其攝取，降低突觸間隙去甲腎上腺素的含量，減少與受體結(jié)合來抑制躁狂癥狀，穩(wěn)定患者的心境，因而成為臨床治療雙相障礙的主要藥物之一。

但是，鋰鹽的治療指數(shù)相對狹窄，高水平鋰鹽暴露的強度及持續(xù)時間都可帶來嚴重的神經(jīng)毒性作用。鋰鹽的神經(jīng)毒性（LN）可分為兩大類，即可逆性神經(jīng)毒性及不可逆性神經(jīng)毒性，前者在出現(xiàn)神經(jīng)毒性2個月內(nèi)可完全康復，不遺留任何后遺癥；后者僅部分康復，或遺留永久的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。臨床研究發(fā)現(xiàn)，LN可能的高危因素包括腎性尿崩癥、年齡＞50歲、甲狀腺功能異常、肌酐清除率受損等；脫水及循環(huán)容量不足可通過鈉鋰重吸收增強導致鋰中毒；某些藥物，如ACEI及ARB類降壓藥、噻嗪類利尿劑、NSAID等，可升高血鋰濃度；心血管疾病，如充血性心力衰竭，也可導致鋰鹽向腎臟轉(zhuǎn)運及排泄不足，升高鋰中毒風險。因此，具有上述危險因素者，在服用鋰鹽的過程中，應該嚴格按醫(yī)生規(guī)定的劑量使用，以降低LN的發(fā)生風險。

早期識別中毒癥狀

輕度鋰中毒患者會出現(xiàn)惡心嘔吐、食欲降低或是腹部疼痛的癥狀，這些癥狀一般出現(xiàn)在剛開始服藥的時候。要避免此類情況，患者可以在飯后服藥，降低藥物對于腸道的刺激。中度中毒患者，食欲不振、腹部疼痛以及惡心嘔吐的情況會更加嚴重，除此之外，還會出現(xiàn)嗜睡、乏力、肌肉抽搐以及震顫等癥狀，有時伴隨說話不清楚以及意識模糊等。重度中毒患者則表現(xiàn)為意識障礙或是癲癇發(fā)作乃至昏迷、休克、腎功能衰竭。

當出現(xiàn)上述中毒癥狀的時候，要立即停用鋰鹽，第一時間去醫(yī)院進行檢查和治療。臨床對于鋰中毒的具體處理措施如下：

如果是超量服用鋰鹽導致的中毒，除了立即停用藥物，還要進行催吐或者用其他藥物來進行洗胃排泄。進入體內(nèi)的鋰幾乎都是從腎臟排出，因此腎功能正常者應輸入足夠的液體以增加尿量，從而加速鋰的排出。還可以注射一些生理鹽水或進行血液透析來加速鋰離子的排泄，以緩解病情。鈉可以促進鋰的排出，鹽水量可用至1000～1500毫升。但要注意，對處于昏迷狀態(tài)的患者，不能進行血液透析療法。

對于病情嚴重者可適當應用激素；有心肌損害者可給予ATP（三磷酸腺苷）、輔酶A和細胞色素C靜脈滴入；對于癲癇發(fā)作者可靜脈給予安定，或用其他抗癲癇藥物肌注；有感染者應該積極進行抗感染治療；對出現(xiàn)意識障礙或是已經(jīng)昏迷的患者，要依照病情進行持續(xù)或是間斷的供氧，避免其因為缺氧而使腦神經(jīng)細胞壞死。

為預防鋰鹽中毒，雙相障礙等患者在治療中要注意檢測血鋰濃度，抽血時間建議在最初服藥第1個月，至少每周查1次，任何一次劑量調(diào)整后1周內(nèi)也要復查血鋰濃度。