劉慶力，楊 麗

（河南科技大學附屬第一醫(yī)院新區(qū)醫(yī)院，河南471000）

心力衰竭是由于患者心肌收縮能力降低引起心臟排血功能減弱，導致其組織、氣管血液灌注不足所引起，老年人屬發(fā)病高危群體［1］。長期處于心力衰竭狀態(tài)下會導致患者肌體免疫力下降，引起肺循環(huán)淤血，最終合并肺部感染，而肺部感染又促使患者心功能降低，嚴重損害其生命安全［2］。左氧氟沙星屬臨床治療該病的主要藥物，有較強殺菌抗炎作用，能夠有效降低患者炎性因子水平，但該藥易引發(fā)頭痛等不良反應且單用該藥不能徹底清除細菌，無法有效控制炎癥進展，故臨床多考慮聯(lián)合用藥［3］。頭孢他啶能夠抑制多數(shù)革蘭陽性菌和陰性菌，通過抑制細菌活性，進而改善患者機體炎性因子水平［4］?；诖耍狙芯刻接戭^孢他啶聯(lián)同左氧氟沙星治療心力衰竭伴肺部感染老年患者的作用，旨在為患者提供更有效治療措施，以加快其康復進程，結(jié)果示下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年8月—2020年8月本院收治的78例心力衰竭伴肺部感染老年患者，依照隨機數(shù)字表法分成兩組各39例。對照組男24例，女15例；年齡62~79歲，平均年齡（73.46±2.13）歲；心功能分級：Ⅰ級13例、Ⅱ級16例、Ⅲ級10例；病程2~6年，平均病程（4.54±0.68）年；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）19~27 kg/m2，平均BMI（23.28±0.14）kg/m2。觀察組男23例，女16例；年齡63~80歲，平均年齡（73.49±2.15）歲；心功能分級：Ⅰ級14例、Ⅱ級17例、Ⅲ級8例；病程3~7年，平均病程（4.58±0.71）年；BMI 20~28 kg/m2，平均BMI（23.31±0.16）kg/m2。兩組患者的性別、年齡、病情病程等一般資料無統(tǒng)計學差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 入選標準 納入標準：符合《心血管病診療手冊》［5］診斷標準；經(jīng)肺部X線與病理學檢查確診；近1月內(nèi)未患有感染性疾??；血糖、尿正常；患病時間＞6個月；患者及家屬對本研究知情同意并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準簽署知情同意書。排除標準：心律失常者；肝腎功能不足者；本研究用藥過敏者；存有惡性腫瘤者；依從性較差者；凝血功能異常者；全身性感染者；免疫性病癥者；存有精神疾患者；近期存有外科手術(shù)者；酒精、藥物依賴史者。

1.3 方法 所有患者入組后遵醫(yī)囑完成各項相關檢查，并密切監(jiān)測其各項生命指征，同時接受絕對臥床、抗心律失常以及利尿等基礎治療，對照組給予鹽酸左氧氟沙星注射液（山西普德藥業(yè)有限公司，國藥準字H20052091），將0.25 g鹽酸左氧氟沙星注射液加入5%葡萄糖注射液250 ml中，靜脈滴注，0.25 g/次，2次/d。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合使用注射用頭孢他啶（海南葫蘆娃藥業(yè)集團股份有限公司，國藥準字H20043123），將2 g注射用頭孢他啶與100 ml氯化鈉注射液混合，靜脈滴注，2 g/次，2次/d。兩組均連續(xù)用藥14 d。

1.4 觀察指標

1.4.1 臨床療效 顯效：癥狀完全消失，肺部無啰音；有效：癥狀有所好轉(zhuǎn)，肺部啰音減輕；無效：癥狀未改善甚至加重。

1.4.2 炎性因子水平 于治療前、治療14 d后抽取兩組清晨5 ml靜脈血，離心處理后，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組白介素-4（IL-4）、白細胞介素-6（IL-6）與腫瘤壞死因子（TNF-α）水平。

1.4.3 細菌清除率 清除：治療14 d后連續(xù)兩次病原菌培養(yǎng)結(jié)果均為陰性；未清除：治療結(jié)束后細菌培養(yǎng)出與治療前相同病原菌；替換：治療后原有細菌被清除，但培養(yǎng)到其他病原菌，但無臨床癥狀且不用治療；再感染：病原菌被清除，但培養(yǎng)出新型病原菌且需治療?？偳宄?清除例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4.4 不良反應 記錄兩組頭痛、惡心等不良反應發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 20.0分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以例（%）表示，采用χ2檢驗；計量資料采用±s表示，采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較 例（%）

2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較 治療前，兩組IL-4、IL-6與TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組治療前后均有明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后觀察組IL-4、IL-6與TNF-α水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較（±s）

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較（±s）

與治療前同組比較，*P＜0.01；與治療后對照組比較，△P＜0.01

IL-4（pg/ml） IL-6（pg/ml）治療前 治療14 d 治療前 治療14 d對照組（n=39） 74.54±4.67 63.48±3.58* 82.54±4.13 72.24±3.79*觀察組（n=39） 74.49±4.68 56.21±3.45*△ 82.58±4.09 59.57±3.44*△組別TNF-α（mg/ml）治療前78.54±5.29 78.56±5.32治療14 d 48.43±4.53*43.27±4.13*△

2.3 兩組細菌清除率比較 觀察組細菌清除率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組細菌清除率比較 例（%）

2.4 兩組不良反應比較 對照組5例頭痛、2例惡心，不良反應發(fā)生率為16.28%（7/39）；觀察組3例頭痛、3例惡心，不良反應發(fā)生率為14.63%（6/39）。兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討論

心力衰竭是各種心血管疾病的終末期表現(xiàn)，這是造成患者生存質(zhì)量受到影響的重要原因，主要由于左心室收縮功能異常使心室泵血和充盈功能降低而引起，由于老年人自身免疫力低下，一旦患病，如未得到有效的控制，易誘發(fā)肺部感染等并發(fā)癥［6］。患者在心力衰竭伴肺部感染病程中，癥狀逐漸加重，以氣促、呼吸困難以及多痰為主要表現(xiàn)，對其身心健康產(chǎn)生較大影響，故需對其施以及時有效的治療措施［7］。由于多數(shù)患者在治療期間常持續(xù)服用抗菌藥物，此類狀況促使機體病原菌分布與耐藥性均發(fā)生明顯改變，在易出現(xiàn)肺部感染等并發(fā)癥同時，亦加劇了抗感染治療的困難性。因此，選擇合理、有效、高效的治療藥物對于改善心力衰竭伴肺部感染患者的預后具有重要意義。

目前，臨床多以左氧氟沙星治療該病，該藥物作為氧氟沙星的左旋體，其抗菌活性是氧氟沙星的2倍，且其抗菌作用較為顯著，具有較為廣泛的抗菌譜，對于肺炎鏈球菌、衣原體和流感桿菌均有一定的殺滅作用。左氧氟沙星在進入肌體后，通過抑制細菌DNA旋轉(zhuǎn)酶活性，影響其復制，進而誘導細菌DNA分解、凋亡，以此有效殺滅肌體多種病原菌，達到控制病情進展的目的。IL-6與TNF-α因子是由單核巨噬細胞分泌的炎性因子，在肌體出現(xiàn)炎癥反應時其水平大幅上升，同時該因子參與心室重構(gòu)過程，易進一步加重病情進展。

左氧氟沙星具有較強的組織滲透性，對于抑制炎癥反應、調(diào)節(jié)免疫功能等具有促進作用［8］。然而左氧氟沙星無法有效清除腸球菌屬以及厭氧菌，療效較為單一，同時隨著藥物的長期使用，使得患者肌體病原菌分布及耐藥性發(fā)生變化，加劇治療難度，因此，更為高效的聯(lián)合用藥成為臨床研究重點。頭孢他啶為第三代頭孢菌素，可較強的殺滅革蘭陽性菌以及厭氧菌株，以此降低IL-4、IL-6與TNF-α水平，同時對革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶具有高度穩(wěn)定作用，且不良反應較少［9］。

頭孢他啶進入患者肌體后，起效迅速，通過與細菌細胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白進行有效結(jié)合，促使其轉(zhuǎn)肽酶?；M而使得交叉連接無法形成，進而影響細胞壁合成，抑制細菌腎臟，從而使得病原菌滅亡，以此顯著提高細菌清除率［10］。頭孢他啶與左氧氟沙星兩者聯(lián)合互補，進一步擴大抗菌譜，最大程度提高治療效果，以此促進患者臨床癥狀改善。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率、細菌清除率高于對照組，IL-4、IL-6與TNF-α水平低于對照組，說明頭孢他啶聯(lián)同左氧氟沙星治療心力衰竭并肺部感染老年患者作用明顯，可有效降低其炎性因子水平，促進癥狀緩解。在治療期間，本組患者出現(xiàn)少量不良反應，但無需治療即可自行緩解，提示兩者聯(lián)合用藥具有較高的安全性。

綜上所述，頭孢他啶聯(lián)同左氧氟沙星能夠降低心力衰竭并肺部感染老年患者的炎性因子表達水平，作用明顯，可有效糾正肌體感染狀況，利于細菌清除率的提升，且不會增加不良反應，安全可靠，值得推廣應用。值得注意的是本研究存有納入樣本量少，觀察時間較短等缺點，臨床還需繼續(xù)完善試驗設計，擴大樣本量的納入，深入了解頭孢他啶聯(lián)同左氧氟沙星在心力衰竭并肺部感染患者中的效果。