趙希坤，趙飛龍，程帥鋒，王 可

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院，河南471003）

心源性休克是心肌梗死的急性并發(fā)癥，同時也是導(dǎo)致心肌梗死患者死亡的重要因素，一旦出現(xiàn)，患者病死率可高達(dá)85%［1］。對于心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的治療，必須及時進(jìn)行早期干預(yù)并糾正休克的外因。多巴酚丁胺、米力農(nóng)等正性肌力藥物均為臨床常用治療藥物，能夠起到強(qiáng)心擴(kuò)血管作用，但長期使用會誘發(fā)心律失常、藥物反應(yīng)性低下等情況，整體療效并不理想。這一情況的發(fā)生與傳統(tǒng)正性肌力藥物具有持續(xù)增加Ca2+內(nèi)流的效應(yīng)有關(guān)。左西孟旦是臨床新型的鈣增敏劑，在不造成鈣離子內(nèi)流增加的情況下具有強(qiáng)心、擴(kuò)血管的作用，是治療心力衰竭、心源性休克的理想藥物［2］。基于此，選取本院96例急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者，分析左西孟旦與多巴酚丁胺的臨床療效。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過，選取2017年4月—2019年4月本院急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者96例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（n=48）和對照組（n=48）。對照組：男性26例，女性22例；年齡55~75歲，平均年齡（64.34±2.85）歲；梗死部位：前壁19例，下壁16例，非特異13例。觀察組：男性28例，女性20例；年齡53~78歲，平均年齡（65.73±3.00）歲；梗死部位：前壁23例，下壁14例，非特異11例。兩組基線資料（性別、年齡、梗死部位）均衡可比（P＞0.05）。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性心肌梗死的診斷，具有典型或不典型的梗死病史，相應(yīng)的心電圖改變或血清酶學(xué)改變；②SBP＜90 mmHg或平均動脈壓＜65 mmHg，且持續(xù)時間＞30 min，并存在心臟排血指數(shù)顯著下降；③存在昏迷或煩躁、皮膚蒼白濕冷、四肢厥冷、尿量減少（＜20 ml/h）等末梢灌注不良現(xiàn)象；④所有患者均同意本項研究且簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①感染性休克、低血容量休克、過敏性休克；②曾有消化性潰瘍且伴有出血癥狀；③肺、肝、腎功能障礙。

1.3 方法 兩組患者均予以糾正水電解質(zhì)、補(bǔ)液、營養(yǎng)支持、抗感染、利尿劑、吸氧、降壓、擴(kuò)血管藥物、兒茶酚胺類藥物等常規(guī)治療。對照組予以多巴酚丁胺微泵靜注，初始劑量為2.5 μg/（kg·min），后續(xù)根據(jù)病情可逐漸將藥量增加至15 μg/（kg·min）。觀察組予以左西孟旦12 μg/kg靜脈注射，注射時間為10 min，之后微泵靜注0.1 μg/（kg·min），1 h后根據(jù)病情可增加劑量為0.2 μg/（kg·min）。

1.4 療效評估標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療3 h后，患者SBP較治療前提高＞20 mmHg，脈壓差較治療前＞20 mmHg，治療12 h內(nèi)脈搏有力，肢體溫度明顯回升，且24 h內(nèi)心率、血壓等指標(biāo)穩(wěn)定；緩解：治療6 h后，患者SBP提高＞20 mmHg，脈壓差＞20 mmHg，治療24 h內(nèi)脈搏有力，肢體溫度明顯回升，且48 h內(nèi)心率、血壓等指標(biāo)穩(wěn)定；無效：治療48 h后，上述指標(biāo)無明顯改善。顯效和緩解計入總有效。

1.5 觀察指標(biāo) ①療效。②血流動力學(xué)，記錄對比兩組患者治療前后平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）水平變化。③心功能，記錄對比兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）水平變化。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為具有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 觀察組總有效率（87.50%）較對照組（68.75%）高（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組療效比較 例（%）

2.2 兩組治療前后血流動力學(xué)比較 治療前，兩組MAP和CVP水平比較無顯著差異（P＞0.05），治療后，兩組MAP水平均提高，CVP水平均降低，且觀察組MAP水平較對照組高，CVP水平較對照組低（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組血流動力學(xué)比較（±s）

表2 兩組血流動力學(xué)比較（±s）

與治療前同組比較，*P＜0.05；與治療后對照組比較，△P＜0.05

組別例數(shù)觀察組對照組MAP（mmHg） CVP（cmH2O）治療前 治療后 治療前 治療后63.74±6.68 106.43±12.82*△ 16.64±3.43 8.49±2.51*△61.86±6.85 89.98±8.71* 16.49±3.36 10.84±3.06*48 48

2.3兩組治療前后心功能比較 治療前，兩組LVEF和LVESD水平比較無顯著差異（P＞0.05），治療后，兩組LVEF水平均提高，LVESD水平均降低，且觀察組LVEF水平較對照組高，LVESD水平較對照組低（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組心功能比較（±s）

表3 兩組心功能比較（±s）

與治療前同組比較，*P＜0.05；與治療后對照組比較，△P＜0.05

組別觀察組對照組例數(shù)48 48 LVEF（%） LVESD（mm）治療前 治療后 治療前 治療后37.99±4.68 48.27±5.97*△51.41±6.03 41.32±5.13*△38.16±4.80 43.39±5.32* 51.56±6.17 45.30±5.86*

3 討論

心源性休克屬急性心肌梗死常見并發(fā)癥，是因患者大面積心梗心能受損致使心血排出量明顯降低，誘發(fā)周圍循環(huán)衰竭，導(dǎo)致周圍臟器組織灌注量明顯不足［3-7］。臨床表現(xiàn)為胸悶氣促、胸痛、意識變化等，若錯過最佳治療時間，病死率較高。臨床對其治療主要以促進(jìn)心肌供血、改善血流動力學(xué)為原則，而現(xiàn)階段常用藥物則為多巴酚丁胺，多巴酚丁胺可選擇性刺激心臟β1受體，使其興奮，提高心肌代謝，增強(qiáng)心肌收縮與搏出量，改善微弱循環(huán)血流灌注，補(bǔ)充血流量，但應(yīng)用時間較長，可促使患者心肌氧耗量增加，影響預(yù)后。

左西孟旦可與心臟肌鈣蛋白C結(jié)合，促使鈣離子復(fù)合物的空間構(gòu)象穩(wěn)定，進(jìn)而可促進(jìn)心肌收縮，且若大劑量應(yīng)用左西孟旦，還可抑制心臟磷酸二酯酶活性，增強(qiáng)心肌收縮力，提高心肌代謝能力，促進(jìn)微循環(huán)，提高肌體抵抗力，進(jìn)而可降低肌體應(yīng)用左西孟旦所出現(xiàn)的不良反應(yīng)［8-10］。本研究針對急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者采取左西孟旦治療，結(jié)果顯示，觀察組總有效率（87.50%）較對照組（68.75%）高（P＜0.05），提示左西孟旦可提高療效。分析原因在于，左西孟旦進(jìn)入人體后，可被人體快速吸收，生物利用度較高，可對一氧化氮合酶調(diào)節(jié)，加強(qiáng)一氧化氮合成，改善血運(yùn)，減少心肌梗死面積，提高療效。由于急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的心泵功能衰竭，心排血量較低，外周血管相對收縮，會造成體循環(huán)、肺循環(huán)淤血，進(jìn)而促使MAP和CVP水平表現(xiàn)異常。本研究數(shù)據(jù)提示，治療后，兩組MAP水平均提高，CVP水平均降低，且觀察組MAP水平較對照組高，CVP水平較對照組低（P＜0.05），表明左西孟旦可改善血流動力學(xué)。分析原因在于，左西孟旦可與血管平滑肌細(xì)胞上ATP敏感鉀離子通道結(jié)合，促使鉀離子內(nèi)流與細(xì)胞膜超級化，遏制鈣離子內(nèi)流，進(jìn)而可擴(kuò)張冠狀動脈、外周血管，促進(jìn)心肌與外周組織血供恢復(fù)，降低心肌缺血性損傷，改善血流動力學(xué)。本研究數(shù)據(jù)表明，治療后，兩組LVEF水平均提高，LVESD水平均降低，且觀察組LVEF水平較對照組高，LVESD水平較對照組低（P＜0.05），可見左西孟旦可改善心功能。分析原因在于，左西孟旦可開放線粒體膜ATP敏感鉀通道，間接抑制神經(jīng)內(nèi)分泌活性，降低去腎上腺素、氨基末端pro腦鈉肽合成，對心臟產(chǎn)生保護(hù)作用，降低氧自由基對患者心肌細(xì)胞造成的脂質(zhì)過氧化損傷，進(jìn)而減少心肌細(xì)胞凋亡，促進(jìn)心臟功能恢復(fù)。

綜上所述，與多巴酚丁胺相比，左西孟旦治療急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者，可提高療效，改善血流動力學(xué)，促進(jìn)心功能恢復(fù)，臨床可行性較高。