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        血塞通聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死對血液流變學的影響

        2021-10-13 13:10:30夏雅楠
        當代醫(yī)學 2021年29期
        關(guān)鍵詞:血塞通全血達拉

        夏雅楠

        (遼寧省海城市中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧鞍山 114200)

        腦梗死是指由于腦部血供障礙,缺血缺氧所致局限性腦組織缺血性壞死,為臨床常見的一種腦血管疾病,多見于45~70歲人群[1]。近年來,隨著我國老齡化進程的加快,腦梗死發(fā)病率顯著上升[2]。腦梗死具有較高病死率和致殘率,引起了臨床廣泛的關(guān)注。目前,臨床上治療腦梗死的重點為改善缺血區(qū)域血液循環(huán),促使神經(jīng)功能恢復[3]。血塞通屬于中成藥,具有通脈活絡、活血祛瘀的功效,主要用于治療瘀血阻絡證、中風偏癱、腦栓塞、動脈粥樣硬化性腦梗死等[4]。依達拉奉為一種腦保護劑,主要用于減輕急性腦梗死而致神經(jīng)癥狀、日常生活活動功能障礙[5]。本研究旨在探究血塞通聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死的效果,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料選取本院2019年2月至2020年2月收治的84例腦梗死患者,隨機分為對照組和觀察組,每組42例。對照組男24例,女18例;年齡54~83歲,平均(69.42±2.63)歲;梗死部位:小腦5例,腦干3例,腦葉8例,放射冠12例,基底節(jié)14例;病程1~3周,平均(1.43±0.37)周。觀察組男25例,女17例;年齡53~84歲,平均(69.47±2.68)歲;梗死部位:小腦4例,腦干4例,腦葉7例,放射冠13例,基底節(jié)14例;病程1~3周,平均(1.43±0.37)周。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審核批準。

        納入標準:符合腦梗死臨床診斷標準[6],且經(jīng)CT確診;臨床資料完整;依從性高;患者家屬均對本研究知情,并自愿簽署知情同意書。排除標準:合并重要器官功能損傷者;腦出血者;存在各種急慢性炎癥、結(jié)締組織病、急性心肌梗死、惡性腫瘤等嚴重疾病者;基礎疾病控制不佳者;近期接受過其他藥物治療者;對研究藥物過敏者;精神疾病或神志不清者。

        1.2 方法入院后,兩組均予以基礎治療,包括吸氧、改善腦供血、保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、控制血壓、血糖、抗血小板聚集、調(diào)脂、抗凝等。

        對照組在此基礎上應用依達拉奉(國藥集團國瑞藥業(yè)有限公司,國藥準字H20080056)治療,在100 mL 0.9%氯化鈉中加入30 mg依達拉奉注射液進行靜脈滴注,每天2次。觀察組在對照組基礎上,運用血塞通(黑龍江珍寶島藥業(yè)股份有限公司,國藥準字Z23020787)治療,在250 mL 5%葡萄糖注射液中加入400 mg血塞通注射液實施靜脈滴注,每天1次。兩組均連續(xù)治療3周。

        1.3 觀察指標比較兩組臨床治療效果。臨床療效判定標準[7]:優(yōu),治療后,患者神經(jīng)功能缺損程度評分(NIHSS)降低90%~100%,0級病殘;良:NIHSS評分降低46%~89%,1~3級病殘;中:NIHSS評分降低18%~45%;差:NIHSS降低<18%。治療優(yōu)良率=優(yōu)率+良率+中率。比較兩組治療前后血液流變學指標,包括高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積。比較兩組治療前后血管內(nèi)皮功能,包括血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)、一氧化氮(NO)水平。比較兩組不良反應發(fā)生率,包括頭暈、惡心嘔吐、肝功能異常、血小板減少。

        1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 24.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以“±s”表示,比較采用t檢驗,計數(shù)資料用[n(%)]表示,比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床治療效果比較觀察組臨床治療優(yōu)良率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組臨床治療效果比較[n(%)]Table 1 Comparison of clinical treatment effects between the two groups[n(%)]

        2.2 兩組治療前后血液流變學指標比較治療前,兩組高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積比較差異無統(tǒng)計學意義。治療后,觀察組高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積均低于對照組(P<0.05),見表2。

        表2 兩組治療前后血液流變學指標比較(±s)Table 2 Comparison of Blood rheological indexes before and after treatment(±s)

        表2 兩組治療前后血液流變學指標比較(±s)Table 2 Comparison of Blood rheological indexes before and after treatment(±s)

        組別對照組觀察組t值P值例數(shù)42 42高切全血黏度(mPa/s)治療前6.72±0.89 6.70±0.93 0.098 0.461治療后5.18±0.94 3.91±0.62 7.133 0.000低切全血黏度(mPa/s)治療前12.11±1.25 12.13±1.24 0.072 0.471治療后9.47±1.04 7.63±0.98 8.144 0.000血漿黏度(mPa/s)治療前2.14±0.26 2.17±0.24 0.536 0.297治療后1.89±0.16 1.23±0.12 20.871 0.000紅細胞壓積(%)治療前50.79±4.63 50.84±4.77 0.048 0.481治療后42.18±3.49 32.79±3.15 12.632 0.000

        2.3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能變化比較治療后,兩組VEGF、NO均高于治療前,且觀察組均高于對照組(P<0.05),見表3。

        表3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能變化比較(±s)Table 3 Comparison of vascular endothelial function changes before and after treatment between the two groups(±s)

        表3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能變化比較(±s)Table 3 Comparison of vascular endothelial function changes before and after treatment between the two groups(±s)

        注:VEGF,血管內(nèi)皮細胞生長因子;NO,一氧化氮

        組別對照組觀察組t值P值例數(shù)42 42 VEGF(pg/mL)治療前174.58±60.25 174.67±60.31 0.007 0.497治療后198.49±65.27 258.63±80.24 3.677 0.000 t值2.702 5.290 P值0.036 0.000 NO(mmol/mL)治療前55.34±12.15 55.36±12.04 0.008 0.496治療后64.78±15.23 78.13±15.79 3.849 0.000 t值3.064 7.252 P值0.001 0.000

        2.4 兩組不良反應發(fā)生率比較兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義,見表4。

        表4 兩組不良反應發(fā)生率比較[n(%)]Table 4 Comparison of adverse reactions between the two groups[n(%)]

        3 討論

        腦梗死為神經(jīng)科最常見的疾病之一,其發(fā)病率居腦血管疾病首位[7-8]。患者發(fā)病時,腦梗死區(qū)發(fā)生缺氧缺血,造成代謝性酸中毒,腦部組織鈣離子超負荷,生成大量的氧自由基,損傷細胞中的蛋白質(zhì)、核酸,進而嚴重損害組織、臟器。有研究[9]表明,血栓生成進而造成血管腔狹窄或閉塞為引發(fā)腦梗死的關(guān)鍵原因,血流受阻造成患者腦部組織發(fā)生缺氧缺血性壞死,進而損傷神經(jīng)細胞。故在開展腦梗死臨床治療工作時,應盡快改善患者梗死位置血液循環(huán),幫助其恢復該處神經(jīng)功能,以維持血流灌注正常性,減輕缺血性腦損傷[10]。同時,還應注意保護腦神經(jīng)細胞,促進損傷神經(jīng)的修復,以減輕該病危害性,保證臨床治療效果。

        依達拉奉為抗氧化劑,可阻止梗死周邊局部腦血流量的降低,從而緩解缺血造成的腦血管障礙[11]。此外,依達拉奉還可降低腦中花生四烯酸誘導的腦組織損傷與腦水腫,阻礙缺血半暗帶演變?yōu)槟X梗死,同時,阻止遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,且不影響血小板凝聚、血液凝聚,不會造成出血風險升高。該藥作用機制主要為通過清除自由基,控制脂質(zhì)氧化,抑制神經(jīng)細胞、血管內(nèi)皮細胞、腦細胞的氧化損傷。但有研究[12]表明,單獨使用依達拉奉治療腦梗死難以獲取理想效果。

        血塞通內(nèi)的主要成分為中藥三七,其可明顯縮短凝血時間,發(fā)揮溶栓、抗凝作用,促使機體血壓下降,減緩心率,降低心肌耗氧量,增加腦組織對氧分子的利用,擴張腦血管,提高血流量[13]。此外,血塞通還可加快腦軟化灶處膠質(zhì)細胞反應,從而促進軟化灶被機體快速吸收,緩解海馬區(qū)神經(jīng)元病變,降低缺血組織內(nèi)Ca2+水平,抑制神經(jīng)元死亡。血塞通臨床作用機理為通過控制ADP造成的血小板凝聚,緩解腦血管痙攣,以增加腦部血流量,擴張?zhí)幱谑湛s狀態(tài)的腦血管,進而促進腦血管功能的恢復,提高腦細胞缺氧耐受能力。

        本研究結(jié)果顯示,觀察組臨床治療優(yōu)良率高于對照組(P<0.05),提示依達拉奉結(jié)合血塞通治療腦梗死患者臨床效果顯著。治療后,觀察組血液動力學各指標均低于對照組(P<0.05),表明依達拉奉與血塞通能促進腦梗死患者血液流變學的恢復。治療后,兩組VEGF、NO均高于治療前,且觀察組高于對照組,提示依達拉奉聯(lián)合血塞通能有效改善患者血管內(nèi)皮功能。兩組不良反應總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義,說明依達拉奉協(xié)同血塞通治療腦梗死安全性較高。

        綜上所述,依達拉奉聯(lián)合血塞通治療腦梗死效果顯著,可促進患者血液流變學、血管內(nèi)皮功能的改善及恢復,且安全性較高,值得臨床推廣運用。

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