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        C反應(yīng)蛋白和幽門(mén)螺桿菌感染與小兒腹型過(guò)敏性紫癜關(guān)系的臨床研究

        2021-10-12 03:09:02王國(guó)峰李貴華尚云石太新
        四川生理科學(xué)雜志 2021年6期
        關(guān)鍵詞:腹型紫癜鏈球菌

        王國(guó)峰 李貴華尚云 石太新

        (1. 鶴壁愛(ài)民醫(yī)院兒科,河南 鶴壁 458030;2. 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院兒科,河南 新鄉(xiāng) 453100)

        腹型過(guò)敏性紫癜是以消化系統(tǒng)受累為主,經(jīng)消化道內(nèi)鏡檢查常表現(xiàn)為胃黏膜腫脹充血、斑片狀或點(diǎn)狀出血,嚴(yán)重者可出現(xiàn)多發(fā)性潰瘍伴出血、炎癥反應(yīng)綜合征,導(dǎo)致胃腸黏膜屏障受損,常認(rèn)為與鏈球菌感染等有關(guān)。有研究顯示[1],幽門(mén)螺桿菌(Helicobacterpylori,Hp)感染引發(fā)胃腸道黏膜損壞與過(guò)敏性紫癜消化道損傷具有一致性,Hp是革蘭陰性桿菌,是人類(lèi)常見(jiàn)感染致病菌,其是引發(fā)胃腸道疾病的主要因素。CRP(C-reactive protein,CRP)是一種炎癥血清學(xué)生物標(biāo)記物因子,高濃度CRP可損害血管內(nèi)皮細(xì)胞,增大血管阻力,直接參與患兒機(jī)體局部或全身炎癥反應(yīng),并促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞遷徙、增生,可作為腹型過(guò)敏性紫癜疾病的靈敏指標(biāo)。腹型過(guò)敏性紫癜在面部、上肢、軀干等部位出現(xiàn)粉紅色斑皮疹之前發(fā)生急性腹痛癥狀的患者診斷較為困難,且患者出現(xiàn)腸穿孔后才會(huì)出現(xiàn)較劇烈、位置不固定,壓痛輕,無(wú)腹肌緊張和反跳痛等癥狀,此時(shí)需與腸套疊、梅克爾憩室等疾病相鑒別[2],故對(duì)該疾病患兒進(jìn)行CRP、Hp感染鏈球菌感染檢測(cè)等,并給予針對(duì)性治療方案有助于患兒康復(fù);故本文旨在觀察Hp感染、CRP水平與腹型過(guò)敏性紫癜疾病相關(guān)性。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意,選取鶴壁愛(ài)民醫(yī)院2019年5月至2021年5月期間收治的125例過(guò)敏性紫癜患兒,其中腹型過(guò)敏性紫癜組63例,男44例,女19例,平均年齡8.01±1.05歲;非腹型過(guò)敏性紫癜組62例,男42例,女20例,平均年齡8.52±1.03歲。正常組30例,男20例,女10例,平均年齡8.36±1.12歲。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患兒均符合過(guò)敏性紫癜診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],處于急性期,臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹、皮膚紫癜、低熱,患兒家屬簽訂知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):無(wú)法耐受13C呼氣實(shí)驗(yàn),排除近1個(gè)月內(nèi)接受過(guò)質(zhì)子泵抑制劑、微生態(tài)制劑或抗生素制劑治療者,不配合或中途退出者。一般資料對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

        1.2 方法

        1.2.1 Hp檢測(cè)

        待患兒入院時(shí),采用13C呼氣實(shí)驗(yàn)分析儀對(duì)患兒行檢測(cè),醫(yī)護(hù)人員將患兒信息貼在3個(gè)樣本管,將吹氣管放置在第1個(gè)樣本管底部,將氣緩緩吹至樣本管內(nèi),保持5 s后吹氣管拔出,擰緊蓋子,此管為0 min呼氣。隨后協(xié)助受試者服用1片尿素靜坐20 min、30 min后再次進(jìn)行13C呼氣實(shí)驗(yàn);將采集的0 min、20 min呼氣進(jìn)行檢測(cè),30 min呼氣作為備份。檢測(cè)結(jié)果用(δ‰)表示,δ‰=(13C測(cè)定品同位素豐度-13C參比品同位素豐度)/13C同位素豐度×1000。20 min檢測(cè)出的δ‰-0 min的δ‰值,值≥4.0為Hp陽(yáng)性。

        1.2.2 鏈球菌檢測(cè)

        鏈球菌病原學(xué)檢測(cè)ASO:采用免疫散射比濁法進(jìn)行測(cè)定,>200U為陽(yáng)性。

        1.2.3 CRP檢測(cè)

        采集受試者空腹靜脈血3 mL,以3500 r·min-1速度離心15 min分離血清,采用免疫透射比濁法檢測(cè)CRP水平。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料數(shù)據(jù)用(%)表示,χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料數(shù)據(jù)用(±SD)表示,t/F檢驗(yàn),多因素分析采用二元logistic回歸分析,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患兒Hp感染情況對(duì)比

        與正常組、非腹型過(guò)敏性紫癜組相比,腹型過(guò)敏性紫癜組Hp感染、鏈球菌感染陽(yáng)性率顯著升高(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 Hp感染、鏈球菌感染情況對(duì)比(n(%))

        2.2 兩組患兒血清CRP水平對(duì)比

        腹型過(guò)敏性紫癜組CRP水平為(39.77± 3.89)mg·L-1顯著高于非腹型過(guò)敏性紫癜組CRP水平為(36.15±3.47)mg·L-1,正常人CRP水平為(6.30±2.05)mg·L-1,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        2.3 Hp陽(yáng)性感染、CRP水平與腹型過(guò)敏性紫癜相關(guān)性分析

        經(jīng)二元logistic回歸分析,Hp陽(yáng)性感染、鏈球菌陽(yáng)性感染、CRP是腹型過(guò)敏性紫癜疾病危險(xiǎn)因素(P<0.05)見(jiàn)表2;回歸曲線圖見(jiàn)圖1。

        表2 Hp陽(yáng)性感染、CRP水平與腹型過(guò)敏性紫癜相關(guān)性分析

        圖1 CRP水平、Hp陽(yáng)性感染、鏈球菌陽(yáng)性感染與腹型過(guò)敏性紫癜相關(guān)性

        3 討論

        過(guò)敏性紫癜是侵犯細(xì)小動(dòng)脈和血管的變態(tài)反應(yīng)性疾病,其發(fā)病機(jī)制可能是病原體感染、過(guò)敏等使體內(nèi)形成IgA類(lèi)分子異常糖基化形成循環(huán)免疫復(fù)合物,沉積于真皮上層毛細(xì)血管引起血管炎;同時(shí)可能與反復(fù)病毒、細(xì)菌、寄生蟲(chóng)感染相關(guān)。

        臨床上將過(guò)敏性紫癜分為腹型、單純型、腎臟型及關(guān)節(jié)型等。常伴有胃腸道癥狀的為腹型過(guò)敏性紫癜,其發(fā)病率約占全部過(guò)敏性紫癜的50%-70%。

        本研究腹型過(guò)敏性紫癜組鏈球菌陽(yáng)性率為68.25%,證實(shí)過(guò)敏性紫癜患兒常有前驅(qū)感染病史,主要是上呼吸道感染,鏈球菌是重要的感染因子。鏈球菌誘發(fā)過(guò)敏性紫癜的機(jī)制目前尚不清楚,其感染具有多系統(tǒng)的臨床表現(xiàn),其機(jī)制為免疫反應(yīng)起主要作用??赡苕溓蚓哪承┙Y(jié)構(gòu)或其抗原結(jié)構(gòu)與自身組織結(jié)構(gòu)相似致使發(fā)生免疫應(yīng)答,形成免疫復(fù)合物,繼而引起自身免疫反應(yīng)造成組織損傷,同時(shí)有體液免疫、細(xì)胞因子的異常參與以及個(gè)體易感基因等[7]。

        但是可能還有一些其他指標(biāo),也可是危險(xiǎn)因子。我們分析胃腸道是腹型過(guò)敏性紫癜最常累及器官,胃腸道黏膜可由于血管性炎癥改變而造成血管通透性增加,導(dǎo)致消化道水腫、出血等病理性變化,出現(xiàn)內(nèi)毒素、細(xì)菌移位現(xiàn)象,使血清內(nèi)CRP含量迅速增加。

        CRP是由5個(gè)多肽鏈亞單位經(jīng)過(guò)非共價(jià)鍵形式結(jié)合而成的特異性急性時(shí)相反應(yīng)蛋白物質(zhì),在機(jī)體受炎癥創(chuàng)傷后造成組織細(xì)胞受損時(shí),其通過(guò)激動(dòng)單核巨噬細(xì)胞上的受體,使內(nèi)皮細(xì)胞功能加強(qiáng),釋放腫瘤壞死因子、白介素-1、白介素-6等多種促炎細(xì)胞因子;其還可與機(jī)體內(nèi)細(xì)菌、寄生蟲(chóng)、真菌等多糖物質(zhì)相結(jié)合形成復(fù)合物,激活吞噬細(xì)胞、粒細(xì)胞、補(bǔ)體活性,對(duì)侵入細(xì)胞生成吞噬作用,參與T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng),在腹型過(guò)敏性紫癜疾病進(jìn)展過(guò)程中發(fā)揮著重要作用[4]。本研究證明腹型過(guò)敏性紫癜組CRP水平顯著高于非腹型過(guò)敏性紫癜組,CRP高與腹型過(guò)敏性紫癜有相關(guān)性,建議臨床醫(yī)師根據(jù)患兒疾病程度對(duì)血清CRP動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),結(jié)合該疾病特異性檢查做出綜合性診斷,可提高診斷水平和治療效果。

        Hp是可在胃內(nèi)生存的革蘭陰性微需氧菌屬,其主要定植在人類(lèi)胃腸黏膜表面,有研究顯示[5]Hp是消化性潰瘍、慢性胃炎、胃黏膜相關(guān)淋巴組織及胃癌等消化道疾病發(fā)生的主要致病因素。本研究表明腹型過(guò)敏性紫癜組Hp感染陽(yáng)性率顯著升高,這證明Hp鞭毛、菌體、細(xì)胞毒素、尿素酶等多種致病因子,刺激患兒機(jī)體產(chǎn)生并釋放大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì),引發(fā)機(jī)體出現(xiàn)免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng),進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞組織和血管內(nèi)皮受損;Hp陽(yáng)性感染可增加胃酸分泌,通過(guò)分泌蛋白酶、細(xì)胞毒素及過(guò)氧化氫酶等物質(zhì)損傷胃腸黏膜,加重胃黏膜損傷程度,增大了患兒機(jī)體與消化道內(nèi)變應(yīng)原接觸機(jī)會(huì),引發(fā)小血管炎反應(yīng),造成毛細(xì)血管脆性、通透性增加,導(dǎo)致胃腸黏膜局部出血、壞死、潰瘍糜爛生成,與腹型過(guò)敏性紫癜疾病發(fā)生相關(guān)[6]。

        綜上所述,與正常組、非腹型過(guò)敏性紫癜相比,腹型過(guò)敏性紫癜患兒血清CRP水平、Hp、鏈球菌感染率均提高,可作為疾病的檢測(cè)指標(biāo)。

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