薛會麗

(虞城縣第二人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科，河南 商丘 476300)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)可導(dǎo)致患者出現(xiàn)意識模糊、呼吸困難，甚至死亡，嚴(yán)重降低患者生存質(zhì)量。經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)是臨床治療AMI的有效手段，可疏通狹窄或閉塞血管腔，改善患者心肌血供[1]。但部分患者在PCI治療后臨床癥狀并未得到明顯改善甚或加重，致使患者短期預(yù)后不良。血清成纖維細(xì)胞生長因子23(fibroblast growth factor 23，F(xiàn)GF-23)可調(diào)節(jié)鈣磷代謝及維生素D，其在糖脂代謝、動脈粥樣硬化等病理過程中具有重要作用[2]。血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)可趨化單核細(xì)胞，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞遷移，誘導(dǎo)血管生成，在炎癥反應(yīng)過程中具有重要作用，在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用[3]。由此推測，血清FGF-23、MCP-1水平可能與AMI患者PCI治療后短期預(yù)后存在一定的關(guān)聯(lián)性。鑒于此，本研究旨在分析血清FGF-23、MCP-1水平與AMI患者PCI治療后短期預(yù)后的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年1月至2020年6月在虞城縣第二人民醫(yī)院接受PCI治療的121例AMI患者作為研究對象。其中男67例，女54例；年齡42～78 歲，平均(60.36±5.41)歲；梗死部位前壁93例，下壁14例，后壁14例。患者及其家屬對本研究內(nèi)容知情，自愿簽署知情同意書，且本研究經(jīng)虞城縣第二人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①AMI符合《內(nèi)科學(xué)》(第9 版)[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②肝、腎功能、凝血功能正常；③精神及自主意識正常，可配合本研究中相關(guān)內(nèi)容實(shí)施及PCI治療后隨訪。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并惡性腫瘤；②存在其他類型心血管疾病，如先天性心臟病、心絞痛等；③合并中重度感染性疾??；④參與本研究前3個月內(nèi)有糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑應(yīng)用史等。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1血清FGF-23、MCP-1水平 在PCI治療前采集患者外周靜脈血4 mL，離心半徑為15 cm，以3 500 r·min-1速率離心10 min后取上清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清FGF-23、MCP-1水平。

1.3.2短期預(yù)后 在患者PCI治療后進(jìn)行為期6個月隨訪，隨訪期間參照文獻(xiàn)[5]進(jìn)行預(yù)后判定。(1)治愈：PCI治療后，冠狀動脈心肌再灌注，臨床癥狀及并發(fā)癥消失，心電圖只留Q波，ST-T恢復(fù)正常。(2)好轉(zhuǎn)：病情明顯改善并趨于穩(wěn)定，或偶有心絞痛發(fā)作，并發(fā)癥顯著改善，心電圖ST-T持續(xù)改善，PCI治療后梗死癥狀消失，心電圖穩(wěn)定。(3)無效：PCI治療后患者出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥或臨床癥狀無改善甚或加重，甚至病死。短期預(yù)后良好包括治愈和好轉(zhuǎn)，無效即短期預(yù)后不良。

2 結(jié)果

2.1 121例AMI患者PCI治療后短期預(yù)后情況121例AMI患者PCI治療后，短期預(yù)后良好85例，占70.25%；短期預(yù)后不良36例，占29.75%。

2.2 單因素分析PCI治療后不同預(yù)后AMI患者的性別、年齡、梗死部位比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；PCI治療后短期預(yù)后不良AMI患者血清FGF-23、MCP-1水平高于短期預(yù)后良好患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 PCI治療后不同預(yù)后的AMI患者一般資料比較

2.3 血清FGF-23、MCP-1水平與AMI患者PCI治療后短期預(yù)后的相關(guān)性將AMI患者PCI治療后短期預(yù)后情況作為因變量(1=預(yù)后不良，0=預(yù)后良好)，將血清FGF-23、MCP-1水平作為自變量。logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清FGF-23、MCP-1水平升高與AMI患者PCI治療后短期預(yù)后不良相關(guān)(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 血清FGF-23、MCP-1水平與AMI患者PCI治療后短期預(yù)后的相關(guān)性分析

3 討論

AMI是臨床上較常見的一種心血管疾病，PCI是目前治療AMI患者的常用方式，其可有效疏通狹窄、閉塞動脈血管腔，增加冠狀動脈血流量，促進(jìn)心肌血流灌注改善，促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)[6]。但部分患者在PCI術(shù)后臨床癥狀并未得到明顯改善，且嚴(yán)重者病情加重，嚴(yán)重影響患者短期預(yù)后。本研究結(jié)果顯示，121例AMI患者PCI治療后，短期預(yù)后良好85例，占70.25%；短期預(yù)后不良36例，占29.75%，提示AMI患者PCI治療后短期預(yù)后不良風(fēng)險較高。因此，如何有效改善AMI患者PCI治療后短期預(yù)后情況，已成為臨床關(guān)注的重點(diǎn)。

血清FGF-23是一種由骨細(xì)胞及成骨細(xì)胞分泌的蛋白，可調(diào)節(jié)機(jī)體鈣磷代謝及維生素D水平[7]。血清MCP-1是β亞家族中的一員，具有趨化單核細(xì)胞的作用[8]。本研究結(jié)果顯示，PCI治療后短期預(yù)后不良AMI患者血清FGF-23、MCP-1水平高于短期預(yù)后良好患者，提示AMI患者PCI治療后短期預(yù)后不良患者血清FGF-23、MCP-1呈異常高表達(dá)情況，且二者表達(dá)異?？赡苁菍?dǎo)致AMI患者PCI治療后短期預(yù)后不良的原因。進(jìn)一步logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清FGF-23、MCP-1水平升高與AMI患者PCI治療后短期預(yù)后不良相關(guān)。FGF-23是FGF-19亞家族，血清FGF-23在機(jī)體鈣磷代謝過程中具有重要作用，其可與成纖維細(xì)胞生長因子受體1及Klotho蛋白結(jié)合形成具有活性復(fù)合物，并激活下游Ras-絲裂原活化蛋白激酶通路，對腎臟遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞旁分泌生物新激素過程具有促進(jìn)作用，作用于鈉磷協(xié)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2a，致使其發(fā)生內(nèi)移及降解作用，降低鈉磷主動轉(zhuǎn)運(yùn)水平，抑制近曲小管對磷的重吸收。因此，血清FGF-23水平可反映機(jī)體中血磷濃度。FGF-23水平升高表明機(jī)體中血磷含量升高，而高濃度的血磷可導(dǎo)致血管內(nèi)皮紊亂，致使血管舒張性異常，促進(jìn)血管鈣化和血栓形成，進(jìn)而增加AMI患者病情嚴(yán)重程度，這可能會減弱PCI治療AMI效果，增加患者PCI治療后短期預(yù)后不良風(fēng)險[9]。且相關(guān)研究表明，F(xiàn)GF-23過表達(dá)可降低血管順應(yīng)性，致使血管鈣化，并破壞擴(kuò)血管及縮血管相關(guān)分子平衡，其可增加患者左心室肥大、低血壓等發(fā)生風(fēng)險，F(xiàn)GF-23可與心肌組織內(nèi)的FGFR受體進(jìn)行結(jié)合，致使患者心肌纖維化，加快血管及軟組織鈣化，促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展，進(jìn)而增加AMI患者的病情嚴(yán)重程度，降低PCI治療效果，增加AMI患者PCI治療后短期預(yù)后不良風(fēng)險[10]。

MCP-1可趨化單核細(xì)胞，可誘導(dǎo)趨化中性粒細(xì)胞，誘導(dǎo)機(jī)體內(nèi)大量炎性介質(zhì)釋放，而炎癥反應(yīng)可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血栓形成，致使冠狀動脈增厚、硬化，促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展，增加AMI患者病情嚴(yán)重程度，在一定程度上減弱PCI的治療效果，增加AMI患者PCI治療后短期預(yù)后不良風(fēng)險[11]。此外，MCP-1可通過誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞遷移及從主動脈環(huán)上增殖促進(jìn)微血管生成，增加血管通透性，破壞促血管生成因子與抑制因子協(xié)調(diào)作用平衡，導(dǎo)致血管生成過度，致使細(xì)胞黏附因子過表達(dá)，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)發(fā)生，加重血管損傷程度，且血清MCP-1可以增強(qiáng)血小板聚集效果，致使局部區(qū)域內(nèi)凝血功能亢進(jìn)，促進(jìn)血栓形成，促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展，增加AMI患者的病情嚴(yán)重程度，在一定程度上降低PCI治療效果，增加患者PCI治療后短期預(yù)后不良風(fēng)險[12]。未來臨床上可通過檢測并調(diào)控AMI患者血清FGF-23、MCP-1水平來指導(dǎo)臨床治療，以提高PCI治療效果，降低患者短期預(yù)后不良風(fēng)險。

綜上所述，AMI患者PCI治療后短期預(yù)后不良風(fēng)險較高，血清FGF-23、MCP-1水平升高與AMI患者PCI治療后短期預(yù)后不良有關(guān)，臨床上可通過動態(tài)監(jiān)測患者血清FGF-23、MCP-1水平來調(diào)整治療方案，以降低患者PCI治療后短期預(yù)后不良風(fēng)險。