王二娟

(許昌市立醫(yī)院 呼吸與危重癥，河南 許昌 461000)

肺心病為呼吸內(nèi)科常見疾病，老年人群發(fā)病率約5%，若得不到有效治療，可繼發(fā)右心衰竭、呼吸衰竭、左心室肥厚、多臟器功能損傷、休克等一系列嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至造成患者死亡[1]。呼吸衰竭為肺心病急性期的嚴(yán)重并發(fā)癥，早期需接受輔助呼吸治療，以改善患者氧合功能，促使自主呼吸功能恢復(fù)。雙水平無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣(Bi-level positive airway pressure ventilation，BiPAP)為常用輔助呼吸手段，可減少患者吸氣做功，緩解呼吸肌疲勞，調(diào)節(jié)氣體分布，改善呼吸功能。坎地沙坦酯是一種血管緊張素Ⅱ受體抑制劑，能有效控制血壓，抑制心肌細(xì)胞生長，緩解心室重構(gòu)[2]。有研究指出，機(jī)械通氣基礎(chǔ)上聯(lián)合坎地沙坦酯可通過降低血壓、增強(qiáng)呼吸功能及心臟功能等發(fā)揮治療效果，提升常規(guī)藥物療效[3]。本研究為進(jìn)一步探討B(tài)iPAP呼吸機(jī)聯(lián)合坎地沙坦酯的應(yīng)用效果，選擇78例老年肺心病急性期合并呼吸衰竭患者進(jìn)行研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年12月至2019年12月許昌市立醫(yī)院收治的78例老年肺心病急性期合并呼吸衰竭患者作為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各39例。對照組女15例，男24例；年齡60～81歲，平均(69.61±4.47)歲；病程3～17 a，平均(8.76±2.31)a；心功能分級Ⅱ級10例，Ⅲ級20例，Ⅳ級9例。觀察組女17例，男22例；年齡60～81歲，平均(70.31±5.12)歲；病程3～19 a，平均(9.04±2.52)a，心功能分級Ⅱ級9例，Ⅲ級22例，Ⅳ級8例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合《慢性肺源性心臟病基層診療指南》[4]診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)合并呼吸衰竭；(3)患者及家屬簽署知情同意書。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn) (1)嚴(yán)重肝、腎功能不全；(2)合并血液、免疫系統(tǒng)疾??；(3)凝血功能障礙；(3)急性心肌梗死；(4)近期服用過抗血栓或抗凝藥物；(5)對本研究藥物過敏。

1.3 治療方法

1.3.1對照組 接受強(qiáng)心、利尿、平喘、止咳、化痰、調(diào)節(jié)酸堿電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。接受BiPAP呼吸機(jī)治療。使用美國偉康BiPAP呼吸機(jī)，采取S/T模式，氧流量2～7 L·min-1，呼氣壓由0 cmH2O(1 cmH2O=98.06 Pa)漸增至4～8 cmH2O，吸氣壓6～22 cm H2O，維持動脈血氧飽和度>90%，呼吸頻率為10～20·min-1。保持每天通氣2～4 h。持續(xù)治療2周。

1.3.2觀察組 于對照組基礎(chǔ)上口服坎地沙坦酯(山西皇城相府藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20080183)，每天1次，每次8 mg。持續(xù)治療2周。

1.4 觀察指標(biāo)(1)療效。異常體征基本消失，心功能改善≥2級為顯效；異常體征明顯好轉(zhuǎn)，心功能改善≥1級為有效；未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。將顯效、有效計(jì)入總有效并計(jì)算總有效率。(2)心功能指標(biāo)[肺動脈壓(pulmonary arterial pressure，PAP)、射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction，EF)、每搏輸出量(stroke volume，SV)]，采用美國GE的ViViD7型彩色多普勒超聲診斷儀測定。(3)肺功能指標(biāo)[第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1)占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1%)、呼吸流量峰值(peak expiratory flow，PEF)、FEV1/用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)]，采用德國JAEGER公司Master Screen Paed肺功能儀測定。(4)血?dú)庵笜?biāo)[血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2)、二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2)]，采用GEM Premier 4000血?dú)夥治鰞x測定。(5)血清腦利鈉肽前體(N-temrina pro-barin natriuretic peptide，NT-proBNP)、缺氧誘導(dǎo)因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)水平。抽取患者空腹靜脈血3 mL，離心，取上清液，采用化學(xué)發(fā)光法檢測NT-proBNP水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測HIF-1α水平。

2 結(jié)果

2.1 療效觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較[n(%)]

2.2 心功能指標(biāo)治療后，觀察組PAP低于對照組，EF、SV高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)比較

2.3 肺功能指標(biāo)治療后，觀察組FEV1%、PEF、FEV1/FVC高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組肺功能指標(biāo)比較

2.4 血?dú)庵笜?biāo)治療后，觀察組PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

2.5 NT-proBNP、HIF-1α水平治療后，觀察組血清NT-proBNP、HIF-1α水平低于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 兩組血清NT-proBNP、HIF-1α水平比較

3 討論

肺心病急性期常伴有呼吸衰竭，嚴(yán)重影響細(xì)胞免疫、呼吸機(jī)力量，加重患者呼吸負(fù)荷，增加能量消耗和呼吸做功，從而引發(fā)氧氣攝入不足、感染等，患者易出現(xiàn)營養(yǎng)不良[5]。因此，臨床需及時采取安全、高效治療方案，以減輕患者呼吸負(fù)荷，恢復(fù)自主呼吸能力，從而改善預(yù)后。

現(xiàn)階段常根據(jù)肺心病患者具體病癥實(shí)施抗感染、抗心律失常、氧療等基礎(chǔ)治療，并輔以BiPAP呼吸機(jī)治療，以糾正患者通氣困難，緩解缺氧癥狀，減輕呼吸機(jī)疲勞，促使呼吸功能恢復(fù)[6]?？驳厣程辊ρ芫o張素-腎素有阻斷作用，在改善右心室重構(gòu)的同時緩解調(diào)肺動脈高壓。有研究顯示，BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣可調(diào)節(jié)機(jī)體氣道通氣狀態(tài)，減輕氣道阻力，促進(jìn)肺組織中氧氣彌散和CO2排出，預(yù)防酸中毒，繼而減少呼吸肌做功，調(diào)整呼吸狀態(tài)[7]?？驳厣程辊ツ苡行Э刂蒲獕?，減輕心臟負(fù)荷，降低肺循環(huán)阻力及PAP，預(yù)防心室肥大，從而改善機(jī)體心功能[8]。本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率高于對照組；治療后，觀察組PAP及PaCO2低于對照組，F(xiàn)EV1%、PEF、FEV1/FVC及EF、SV、PaO2高于對照組，說明坎地沙坦酯聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)可明顯改善老年肺心病急性期合并呼吸衰竭患者心肺功能，提高療效。

缺氧性肺動脈高壓為肺心病發(fā)生的中心環(huán)節(jié)，其發(fā)生涉及離子通道、缺氧作用、基因表達(dá)、細(xì)胞因子、血管活性肽、神經(jīng)遞質(zhì)等，其中肺泡組織缺氧為其始動環(huán)節(jié)。HIF-1α是一種特異性核轉(zhuǎn)錄因子，可影響誘導(dǎo)型一氧化氮合酶、血管內(nèi)皮生長因子、血紅素氧合酶、腎上腺髓皮素等下游基因表達(dá)，參與缺氧性肺動脈高壓形成。有研究表明，急慢性缺氧狀態(tài)下，血管平滑肌細(xì)胞及支氣管、肺動脈、微血管內(nèi)皮細(xì)胞中HIF-1α表達(dá)顯著升高[9]。另有研究指出，缺氧性肺高壓形成可增加右心室流出道內(nèi)徑、右下肺動脈橫徑、右室前壁厚度，加重容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷，致使心室合成，分泌BNP[10]。而NT-proBNP作為重要心功能不全的評價指標(biāo)，相較于BNP，穩(wěn)定性強(qiáng)、半衰期短、可重復(fù)性好，故可有效預(yù)測心功能。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)過治療，觀察組血清NT-proBNP、HIF-1α水平低于對照組，說明坎地沙坦酯聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療可下調(diào)機(jī)體血清NT-proBNP、HIF-1α水平，改善患者心、肺功能。

綜上，坎地沙坦酯聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療能降低老年肺心病急性期合并呼吸衰竭患者血清NT-proBNP、HIF-1α水平，增強(qiáng)心、肺功能，提高治療效果。