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        重組人干擾素α1b輔助治療對傳染性單核細胞增多癥患兒免疫功能及炎癥因子的影響

        2021-10-08 05:01:48陳勇王湘君王俊杰李樂
        海南醫(yī)學 2021年18期
        關(guān)鍵詞:水平功能

        陳勇,王湘君,王俊杰,李樂

        上海市松江區(qū)方塔中醫(yī)醫(yī)院大內(nèi)科1、兒科2,上海 201699

        傳染性單核細胞增多癥(infectious mononuc-leosis,IM)是一種常見的主要由EB病毒感染引起的兒童傳染性疾病,可通過親密接觸、飛沫等形式傳播,發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大及咽峽炎是其特異性臨床表現(xiàn),除累及呼吸系統(tǒng)外,少數(shù)患兒會有泌尿、消化系統(tǒng)損傷表現(xiàn),對患兒身心健康產(chǎn)生較大影響[1-2]。IM的救治原則以對癥治療、防治并發(fā)癥為主,阿昔洛韋、更昔洛韋為臨床常用的抗病毒嘌呤核苷類似物,但長期臨床實踐表明,其應(yīng)用于IM患兒的不良反應(yīng)率較高。有研究指出,IM患兒體內(nèi)存在有免疫調(diào)節(jié)紊亂,rhIFN-α1b在發(fā)揮抗病毒作用的同時具有一定的免疫調(diào)節(jié)功能[3]。目前兩者聯(lián)合應(yīng)用治療IM的臨床報道相對較少。本研究旨在探討rhIFN-α1b輔助治療IM的有效性及其對患兒免疫功能和炎癥因子的影響,現(xiàn)報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料選取2017 年9 月至2020 年9 月在上海市松江區(qū)方塔中醫(yī)醫(yī)院兒科接受治療的50 例IM患兒為研究對象。納入標準:①符合9版《兒科學》中IM 診斷標準[4];②年齡低于14 歲;③近1 個月未進行免疫調(diào)節(jié)治療;④患兒家屬簽署知情同意書。排除標準:①伴有巨細胞、肝炎病毒等感染性疾病或嗜血細胞綜合征者;②有嚴重心肝腎功能不全者;③藥物過敏者;④免疫功能缺陷者。按隨機數(shù)表法將患兒均分為觀察組和對照組,每組25 例。觀察組中男性14 例,女性11 例;年齡2~13 歲,平均(5.34±1.14)歲;病程1~4 d,平均(2.18±0.56) d。對照組中男性13 例,女性12例;年齡1~13歲,平均(5.51±1.22)歲;病程1~5 d,平均(2.21±0.48) d。兩組患兒的一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理審查委員會同意。

        1.2 治療方法兩組患兒均給予退熱、保肝、臥床休息及營養(yǎng)支持等綜合治療。對照組給予更昔洛韋(國藥準字H20053363;規(guī)格0.25 g;揚子江藥業(yè)集團有限公司)靜脈滴注,劑量為5 mg/(kg·次),12 h/次,每次滴注時間不低于1 h,連續(xù)給藥7 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予rhIFN-α1b (國藥準字S20040039;規(guī)格:10 μg:0.5 mL;北京三元基因藥業(yè)股份有限公司)肌肉注射,每次1 μg/kg,2次/d,連續(xù)治療7 d。

        1.3 觀察指標與評價方法(1)治療效果:參照文獻[5]制定以下標準,顯效:1 d后體溫下降,3 d后恢復正常,肝脾及淋巴結(jié)腫大顯著縮??;有效:3 d 后體溫下降,5 d 后恢復正常,肝脾及淋巴結(jié)腫大明顯縮小;無效:未達到以上標準。有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。(2)免疫因子和炎癥因子水平:入組次日與治療結(jié)束后清晨空腹抽取兩組患兒肘中靜脈血,常溫保存送往醫(yī)學檢驗中心,免疫因子CD4+、CD8+、CD19+、CD4+/CD8+水平采用流式細胞術(shù)測定,炎癥因子白細胞介素-6 (IL-6)及腫瘤壞死因子-α (TNF-α)水平采用化學發(fā)光法測定。(3)不良反應(yīng):記錄兩組患兒治療期間的惡心、腹瀉等藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。

        1.4 統(tǒng)計學方法應(yīng)用SPSS 22.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析,計量資料符合正態(tài)分布,以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患兒的治療效果比較觀察組患兒的治療總有效率為92.0%,明顯高于對照組的68.0%,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.500,P=0.034<0.05),見表1。

        2.2 兩組患兒治療前后的免疫因子水平比較治療前,兩組患兒的相關(guān)免疫因子水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患兒的CD4+、CD19+及CD4+/CD8+均較治療前升高,且觀察組明顯高于對照組,兩組患兒的CD8+水平較治療前降低,且觀察組明顯低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組患兒治療前后的免疫因子水平比較(±s)

        注:與本組治療前比較,aP<0.05。

        組別觀察組對照組t值P值例數(shù)25 25治療前24.65±5.67 25.13±5.79 0.592 0.554治療后31.26±7.54a 27.56±5.89a 4.912 0.001治療前37.82±8.15 38.25±8.46 0.366 0.715治療后28.75±6.13a 32.17±7.28a 3.594 0.001治療前5.64±1.65 6.03±1.77 1.612 0.109治療后18.56±4.78a 13.56±3.25a 8.650 0.001治療前0.65±0.11 0.66±0.13 0.587 0.558治療后1.09±0.24a 0.83±0.19a 8.494 0.001 CD4+ (%) CD8+ (%) CD19+ (%) CD4+/CD8+

        2.3 兩組患兒治療前后的炎癥因子水平比較治療前,兩組患兒的IL-6、TNF-α水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患兒的炎癥因子水平均較治療前降低,且觀察組明顯低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

        表3 兩組患兒治療前后的炎癥因子水平比較(±s)

        表3 兩組患兒治療前后的炎癥因子水平比較(±s)

        注:與本組治療前比較,aP<0.05。

        組別觀察組對照組t值P值例數(shù)25 25治療前18.89±4.97 19.15±5.11 0.371 0.711治療后10.34±2.67a 15.56±3.79a 11.260 0.001治療前2.54±0.54 2.63±0.57 1.146 0.253治療后1.17±0.21a 1.79±0.49a 11.630 0.001 IL-6 (ng/L) TNF-α (ng/L)

        2.4 兩組患兒的藥物安全性比較兩組患兒的藥物不良反應(yīng)均較輕微,未予干預(yù)均自行緩解。兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.595,P=0.441>0.05),見表4。

        表4 兩組患兒的藥物安全性比較(例)

        3 討論

        IM 作為兒科常見感染性疾病,具有一定的自限性,但部分患兒病情仍會不斷進展,直至出現(xiàn)多臟器衰竭、神經(jīng)損害等嚴重并發(fā)癥,危及生命[6-7]。臨床針對IM 的救治,主要以控制病情和防治并發(fā)癥為主[8]。NFα1b作為基因工程合成的干擾素類似物,在臨床抗病毒治療總具有良好效果。本研究將rhIFN-α1b輔助更昔洛韋治療IM,有效改善了患兒的臨床癥狀。

        相關(guān)研究指出,病毒感染會造成免疫功能紊亂,降低人體免疫力[9]。CD4+T淋巴細胞是體內(nèi)免疫功能調(diào)節(jié)細胞,CD8+T淋巴細胞是體內(nèi)重要的殺傷/抑制細胞[10]。IM 病因復雜,但超過90%的患兒因EB 病毒感染所致。IM患兒體內(nèi)免疫細胞由于受到EB病毒的侵犯,CD4+T淋巴細胞被大量消耗,CD8+T淋巴細胞大量增殖,進而導致免疫抑制。孫丹等[11]發(fā)現(xiàn),CD19+的表達水平在健康兒童體內(nèi)要高于IM 患兒,且恢復期IM患兒要高于急性期,亦表明IM 會導致機體免疫功能失調(diào)。

        更昔洛韋可通過阻斷脫氧鳥苷三價磷酸鹽與DAN聚合酶的結(jié)合而干擾病毒DNA 的復制,rhIFN-α1b 一方面可誘導細胞合成抗病毒蛋白,與表明受體結(jié)合,激活JAS-STAT 等信號通路,增加具有抗病毒功能的2',5'-寡腺苷酸合成酶、磷酸二酯酶、蛋白激活酶等的表達,起到抑制病毒增殖的作用;另一方面可增加細胞免疫,通過激活自然殺傷細胞殺傷活性、增強巨噬細胞吞噬功能而起到清除病毒的效果,減輕病毒對機體的免疫損傷。但昔洛韋對病毒DNA聚合酶和宿主對DNA聚合酶有一定的影響,治療IM效果不理想[12-13]。

        干擾素是人體感染病毒后分泌的免疫因子,具有一定的抗病毒功效,包括Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。Ⅰ型干擾素是臨床常用的干擾素,又分為INF-α、INF-β等,其中INF-α主要是INF-α1b亞型,具有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫、抗增殖、抗腫瘤和誘導分化等多種功效。rhIFN-α1b通過誘導細胞產(chǎn)生具有酶活性的抗病毒蛋白(AVP),抑制病毒在細胞內(nèi)的增殖,還能增強T 和NK 細胞的活性,進一步清除病毒,實現(xiàn)抗病毒和調(diào)節(jié)免疫的雙重作用。本研究結(jié)果顯示,經(jīng)過治療患兒的CD4+、CD19+及CD4+/CD8+均增高,觀察組高于對照組(P<0.05),CD8+水平均減低,觀察組低于對照組(P<0.05)。證實經(jīng)過抗病毒治療后,患兒的免疫調(diào)節(jié)紊亂均有所改善,但觀察組免疫功能恢復更好。

        有研究認為,CD8+水平升高會誘導并促進炎性因子的產(chǎn)生,損害機體正常組織器官的功能[14]。本研究中,經(jīng)過治療患兒炎性因子水平均降低,且觀察組低于對照組,表明在rhIFN-α1b 輔助下,IM 患兒免疫功能改善更好,因此觀察組TNF-α、IL-6 水平下降更明顯。程立波等[15]指出,rhIFN-α1b通過調(diào)節(jié)免疫功能,抑制病毒復制,可迅速改善IM 患兒病情。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的治療有效率明顯高于對照組,與該研究結(jié)果相一致。同時結(jié)果顯示,兩組患兒的藥物安全性比較差異無統(tǒng)計學意義。表明rhIFN-α1b藥物安全性較好,不會出現(xiàn)明顯毒副反應(yīng)。

        綜上所述,rhIFN-α1b輔助治療IM患兒可提高治療有效率,不僅可以改善免疫功能、減輕炎癥反應(yīng),而且具有較好的安全性。

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