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        心臟再同步化治療超反應(yīng)患者的臨床特點(diǎn)及預(yù)測因素分析

        2021-10-06 03:28:12蔡遲蔡敏思華偉牛紅霞王靖任曉慶楚建民張澍
        中國循環(huán)雜志 2021年9期
        關(guān)鍵詞:心功能

        蔡遲,蔡敏思,華偉,牛紅霞,王靖,任曉慶,楚建民,張澍

        心臟再同步化治療(CRT)已成為治療伴有QRS時(shí)限延長的慢性心力衰竭(心衰)的有效治療手段。CRT 可改善心臟電-機(jī)械失同步,逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu),改善生活質(zhì)量,并顯著降低心衰再住院率及死亡率[1]。部分心衰患者CRT 術(shù)后臨床和超聲心動圖指標(biāo)明顯改善,甚至恢復(fù)到正常水平,稱為CRT 超反應(yīng)[2]。目前,CRT 超反應(yīng)的預(yù)測因素尚不明確。本文旨在分析CRT 超反應(yīng)患者的臨床特點(diǎn),并進(jìn)一步探討影響CRT 超反應(yīng)的預(yù)測因素。

        1 資料與方法

        病例資料:收集中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院2014年1 月至2019年3 月間植入心臟再同步化治療起搏器(CRT-P)或心臟再同步化治療除顫器(CRT-D)患者共352例。入選標(biāo)準(zhǔn)[1]:(1)最佳抗心衰藥物治療至少3 個(gè)月,NYHA 心功能Ⅱ~Ⅳ級;(2)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤35%;(3)QRS 波時(shí)限≥130 ms;(4)左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)≥55 mm。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)預(yù)期壽命不足1年;(2)心衰急性期及嚴(yán)重肺動脈高壓等。所有患者簽署了書面知情同意書。

        基線資料收集:回顧性收集CRT 患者的臨床資料包括年齡、性別、體重指數(shù)(BMI)、NYHA 心功能分級、心房顫動(房顫)、室性心動過速(VT)與心室顫動(VF)事件、左心室電極導(dǎo)線位置以及藥物治療等。心電圖資料包括傳導(dǎo)阻滯類型及QRS 波時(shí)限。合并疾病包括高血壓、2 型糖尿病、肺動脈高壓等。

        超聲心動圖檢查:使用VIVID 7 型心臟超聲儀(通用電器公司,美國)在胸骨旁長軸切面測量左心房內(nèi)徑(LAD)及LVEDd,采用改進(jìn)的Simpson 法計(jì)算LVEF。根據(jù)心尖四腔切面二尖瓣反流束大小判斷二尖瓣反流(MR)嚴(yán)重程度并分為5 個(gè)等級[3]。

        隨訪:CRT 術(shù)后常規(guī)門診復(fù)查時(shí)間為術(shù)后3 個(gè)月及6 個(gè)月。若患者未能按時(shí)復(fù)查,將通過起搏器家庭監(jiān)測功能或電話方式了解其臨床病情。隨訪內(nèi)容包括臨床癥狀、NYHA 心功能分級、心電圖及超聲心動圖參數(shù)。CRT 有反應(yīng)定義為CRT 術(shù)后6 個(gè)月無臨床事件發(fā)生,LVEF 較基線提高至少5%且NYHA 心功能分級降低至少1 級。若CRT 術(shù)后6 個(gè)月NHYA 心功能分級改善至Ⅰ級或Ⅱ級且LVEF ≥50%,則定義為CRT 超反應(yīng)[4-5]。

        統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,組間差異采用χ2檢驗(yàn)或Fisher 精確概率檢驗(yàn)法進(jìn)行分析。通過單因素及多因素Logistic 回歸模型分析CRT 超反應(yīng)的預(yù)測因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 352例患者的基線臨床資料

        本研究共納入352例基線及隨訪資料完整的CRT 患者,平均年齡(58.5±11.7)歲,男性237例(67.3%),BMI(24.6±4.0)kg/m2。272例(77.3%)表現(xiàn)為完全性左束支阻滯(CLBBB),QRS 時(shí)限為(163.4±25.3)ms。65例(18.5%)患者為缺血性心肌病,NYHA 心功能(2.76±0.6)級,LAD為(44.9±7.5)mm,LVEDd為(69.1±10.0)mm,LVEF為(31.2±7.9)%,MR 分級為(1.5±0.9)級。合并房顫、高血壓、2 型糖尿病及肺動脈高壓的患者分別有80例(22.7%)、134例(38.1%)、84例(23.9%)和61例(17.3%)。

        2.2 CRT 超反應(yīng)患者與非超反應(yīng)患者的臨床特征比較(表1)

        表1 CRT 超反應(yīng)患者與CRT 非超反應(yīng)患者的基線臨床資料比較

        隨訪6 個(gè)月,249例(70.7%)為CRT 有反應(yīng),余103例(29.3%)為CRT 無反應(yīng)。在CRT 有反應(yīng)患者中,97例(27.6%)為CRT 超反應(yīng),余255例(72.4%)為CRT 非超反應(yīng)患者。與CRT 非超反應(yīng)患者相比,CRT 超反應(yīng)患者中女性患者比例較高、NYHA 心功能分級及MR 分級均較低、LAD 和LVEDd 均較小、LVEF 較高、N 末端B 型利鈉肽原(NT-proBNP)水平較低,合并CLBBB 及高血壓的患者比例較高,合并肺動脈高壓、房顫及VT/VF的患者比例較低,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)及β 受體阻滯劑的應(yīng)用率較高(P均<0.05),其余指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

        2.3 CRT 超反應(yīng)患者與CRT 非超反應(yīng)患者術(shù)后6 個(gè)月臨床指標(biāo)的比較(表2)

        表2 術(shù)后6 個(gè)月,CRT 超反應(yīng)患者與非超反應(yīng)患者的臨床指標(biāo)比較(±s)

        表2 術(shù)后6 個(gè)月,CRT 超反應(yīng)患者與非超反應(yīng)患者的臨床指標(biāo)比較(±s)

        注:CRT:心臟再同步化治療;LAD:左心房內(nèi)徑;LVEDd:左心室舒張末期內(nèi)徑;LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù);NT-proBNP:N 末端B 型利鈉肽原。與同組術(shù)前比較*P<0.01,與CRT 非超反應(yīng)患者的差值比較△P<0.01 ▲P<0.05,與CRT 非超反應(yīng)患者術(shù)后比較#P<0.01。-:無

        術(shù)后6 個(gè)月,CRT 超反應(yīng)患者與CRT 非超反應(yīng)患者的左心室機(jī)械重構(gòu)及電重構(gòu)指標(biāo)均有改善。與CRT 非超反應(yīng)患者相比,CRT 超反應(yīng)患者的LAD 及LVEDd 顯著縮小,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01)。

        與CRT 非超反應(yīng)患者相比,CRT 超反應(yīng)患者的LVEF 顯著增加以及NYHA 心功能分級顯著改善(P<0.01),術(shù)后QRS 波時(shí)限顯著縮窄(P<0.05),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后6 個(gè)月,與CRT 非超反應(yīng)患者相比,CRT 超反應(yīng)患者的雙心室起搏比更高(P<0.01)。

        2.4 多因素Logistic 回歸分析(表3)

        表3 CRT 超反應(yīng)預(yù)測因素的單因素及多因素Logistic 回歸分析

        校正混雜因素后,多因素Logistic 回歸分析顯示合并高血壓、基線LVEDd、LVEF、NYHA 心功能分級、術(shù)后QRS 波時(shí)限及雙心室起搏比均是CRT超反應(yīng)的獨(dú)立預(yù)測因素。

        3 討論

        本研究回顧性分析了352例基線及隨訪資料完整的CRT 患者的基線與隨訪臨床資料,得出的結(jié)論是:(1)本組患者中共97例(27.6%)為CRT 超反應(yīng),余255例(72.4%)為CRT 非超反應(yīng);(2)隨訪6 個(gè)月,CRT 超反應(yīng)患者左心室機(jī)械重構(gòu)及電重構(gòu)指標(biāo)改善程度明顯優(yōu)于非超反應(yīng)患者;(3)合并高血壓、基線LVEDd、LVEF、NYHA 心功能分級、術(shù)后QRS時(shí)限以及雙心室起搏比均是CRT 超反應(yīng)的獨(dú)立預(yù)測因素。

        盡管大量臨床研究已證實(shí)CRT 治療能夠有效逆轉(zhuǎn)失同步化心衰患者的心室重構(gòu),提高生活質(zhì)量及改善臨床預(yù)后。然而,心衰患者對CRT 治療反應(yīng)不盡相同。部分心衰患者CRT 術(shù)后心臟結(jié)構(gòu)及功能明顯改善,從CRT 治療中明顯獲益而成為CRT 超反應(yīng)患者[2]。因不同研究入選的患者人群及超反應(yīng)定義不同造成了CRT 超反應(yīng)率的差異,既往研究報(bào)道的CRT 超反應(yīng)患者占12.0%~37.8%[6-8]。本研究采用的CRT 超反應(yīng)定義與Castellant 等[4]和Gasparini等[5]研究一致,其CRT 超反應(yīng)患者分別占21.5%和26%,本研究的CRT 超反應(yīng)患者占27.6%,與兩項(xiàng)研究結(jié)果接近。術(shù)后6 個(gè)月,CRT 超反應(yīng)患者左心室機(jī)械重構(gòu)及電重構(gòu)指標(biāo)改善程度明顯優(yōu)于非超反應(yīng)患者。

        本研究發(fā)現(xiàn),合并高血壓是CRT 超反應(yīng)的獨(dú)立預(yù)測因素。較低的收縮壓或平均血壓可能會誘發(fā)心衰患者心肌缺血和心律失常等不良事件,同時(shí)限制了ACEI/ARB 及β 受體阻滯劑等改善心衰預(yù)后藥物的應(yīng)用,預(yù)示不良臨床預(yù)后[9]。CRT 術(shù)后患者仍強(qiáng)調(diào)優(yōu)化藥物治療,在心率及血壓能夠耐受的前提下,建議逐漸滴定至目標(biāo)劑量。本研究結(jié)果顯示,CRT超反應(yīng)患者應(yīng)用ACEI/ARB 及β 受體阻滯劑比例明顯高于非超反應(yīng)患者,其中合并高血壓的CRT 患者更能耐受目標(biāo)劑量藥物,更能獲益于改善心室重構(gòu)藥物而成為CRT 超反應(yīng)患者。

        對于慢性心衰患者,LVEDd 反映了心室重構(gòu)的嚴(yán)重程度,LVEDd 擴(kuò)張者心肌細(xì)胞凋亡和心肌間質(zhì)纖維化明顯增加,術(shù)前LVEDd 擴(kuò)張是CRT 無反應(yīng)的重要預(yù)測因素[10]。LVEDd 較小者心肌纖維化程度低且具有較多存活心肌細(xì)胞,更易從CRT 治療中獲益。與Antonio 等[8]報(bào)道相似,本研究結(jié)果表明較小的LVEDD 是CRT 超反應(yīng)的獨(dú)立預(yù)測因素。此外,本研究顯示NYHA 分級及LVEF 可預(yù)測CRT 超反應(yīng)率。既往REVERSE 及PROSPECT 亞組研究[11-12]結(jié)果顯示,CRT 可使輕度心功能不全(NYHA 心功能Ⅰ~Ⅱ級)以及LVEF>35%的患者明顯獲益。較低的NYHA 心功能分級及較高的LVEF 預(yù)示心衰處于早期階段,病情較輕的心衰患者經(jīng)CRT 治療后心功能更易恢復(fù)至正常水平,故CRT 治療顯著提高其CRT 超反應(yīng)率,明顯延緩心衰發(fā)展進(jìn)程。CRT 術(shù)后起搏QRS 波時(shí)限越窄者反應(yīng)室間和室內(nèi)電-機(jī)械收縮失同步獲得更顯著地恢復(fù),更可能獲益于CRT 治療[13]。與Yang 等[14]研究結(jié)果相似,本研究顯示術(shù)后QRS波時(shí)限是預(yù)測CRT超反應(yīng)的獨(dú)立預(yù)測因素。此外,為了最大化糾正心衰運(yùn)動失同步,需保證雙心室起搏比接近或達(dá)到100%。房顫所致的房室失同步以及快速心室率使雙心室起搏比顯著降低,從而降低CRT 反應(yīng)率。本研究結(jié)果顯示,與非CRT 超反應(yīng)患者相比,CRT 超反應(yīng)患者中合并房顫的患者比例較低、雙心室起搏比較高(98.4% vs.93.9%),而較高的雙心室起搏比可能是CRT 超反應(yīng)患者獲益的重要原因。

        綜上所述,本研究中超過1/4 心衰患者表現(xiàn)為CRT 超反應(yīng),其心臟結(jié)構(gòu)功能及生活質(zhì)量明顯改善。術(shù)前識別CRT 超反應(yīng)的預(yù)測因素,更好地篩選適合CRT 的心衰患者并使其從CRT 中獲益最大化具有重要的臨床意義。合并高血壓、較小的LVEDd、較高的LVEF、較低的NYHA 心功能分級、術(shù)后較窄的QRS 波時(shí)限以及預(yù)期較高的雙心室起搏比均預(yù)測CRT 治療的臨床療效較好,CRT 超反應(yīng)率較高,應(yīng)建議盡早CRT 治療。

        利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突

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