王洪科,李艷艷,尹劉杰（鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院 鄭州市中心醫(yī)院,河南 鄭州 450000）

急性腦梗死（ACI）是動(dòng)脈粥樣硬化、腦動(dòng)脈壁炎癥等引起的局部腦組織血供障礙，致使腦組織缺血缺氧性壞死的腦部病變?，F(xiàn)臨床上多采用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）聯(lián)合瑞舒伐他汀治療ACI合并高血脂（HLP）患者，雖能調(diào)控血脂，但對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)效果不明顯。銀杏二萜內(nèi)酯葡胺治療ACI合并HLP患者促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的恢復(fù)，控制血脂高狀態(tài)[1]。本研究旨在探究銀杏二萜內(nèi)酯葡胺治療老年ACI合并HLP患者的效果及對(duì)血清ET、NO水平的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年7月-2019年6月129例老年ACI合并HLP患者為研究對(duì)象，采用抽簽法分為常規(guī)組和干預(yù)組。常規(guī)組64例，男31例，女33例；年齡60-76歲，平均（65.76±4.31）歲；發(fā)病時(shí)間1-48h，平均（23.65±8.73）h。干預(yù)組65例，男34例，女31例；年齡60-78歲，平均（67.69±5.21）歲；發(fā)病時(shí)間1-48h，平均（22.97±8.64）h。兩組基線資料經(jīng)比較無差異（P＞0.05）。納入符合《急性缺血性卒中血管內(nèi)治療中國(guó)指南2018》[2]ACI和《內(nèi)科學(xué)（第9版）》[3]HLP的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除藥物過敏史、精神障礙等。本研究通過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)組 行GM1聯(lián)合瑞舒伐他汀治療。將100mg單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液注入250mL0.9%生理鹽水，靜脈滴注，5支/次，1次/d。瑞舒伐他汀片口服，1片/次，1次/d。

1.2.2 干預(yù)組 行銀杏二萜內(nèi)酯葡胺治療，將20mL銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液與250mL生理鹽水混合均勻，予靜脈滴注，1次/d。

兩組均持續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo) 美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)估神經(jīng)功能，分?jǐn)?shù)0-42分，分?jǐn)?shù)越低表示病情越輕。Barthel指數(shù)（BI）評(píng)估日常生活能力，分?jǐn)?shù)0-100分，分?jǐn)?shù)越高示日常生活能力越好。格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）評(píng)估意識(shí)狀態(tài)，分?jǐn)?shù)3-15分，分?jǐn)?shù)越低表示意識(shí)狀態(tài)越差。抽取兩組清晨空腹靜脈血4mL，3000r/min離心8min，分離血清。酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定ET水平，硝酸還原酶法測(cè)定NO水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 按照SPSS26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件行數(shù)據(jù)分析，用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示計(jì)量資料，比較以t檢驗(yàn)，用%表示計(jì)數(shù)資料，比較以χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能 干預(yù)組治療2周末NIHSS評(píng)分低于常規(guī)組；BI、GCS評(píng)分高于常規(guī)組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者神經(jīng)功能比較（±s,分）

表1 兩組患者神經(jīng)功能比較（±s,分）

注：與治療前比，#P＜0.05。

組別 NIHSS評(píng)分 BI評(píng)分 GCS評(píng)分治療前 治療2周末 治療前 治療2周末 治療前 治療2周末常規(guī)組(n=64) 34.65±4.71 21.31±3.54# 43.65±5.23 62.21±8.25# 8.21±1.46 11.23±1.55#干預(yù)組(n=65) 34.64±4.73 8.13±1.16# 43.61±5.29 87.16±9.32# 8.25±1.41 13.42±1.43#t 0.0120 28.5045 0.0432 16.0905 0.1583 8.3425 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 血清因子 干預(yù)組治療2周末ET水平低于常規(guī)組；NO水平高于常規(guī)組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血清因子比較（±s,μmol/L）

表2 兩組患者血清因子比較（±s,μmol/L）

注：與治療前比，#P＜0.05。

組別 ET NO治療前 治療2周末 治療前 治療2周末常規(guī)組(n=64) 78.45±21.57 64.36±12.64# 32.13±5.25 54.62±5.43#干預(yù)組(n=65) 78.39±21.61 54.13±12.95# 32.11±5.29 65.95±6.31#t 0.0158 4.5396 0.0216 10.9238 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

ACI患者的臨床表現(xiàn)為感覺障礙、偏癱、共濟(jì)失調(diào)等。多見于中老年患者。目前臨床上多采用GM1聯(lián)合瑞舒伐他汀治療ACI患者，調(diào)節(jié)血脂，但可能引起腹痛、胃腸脹氣等。銀杏二萜內(nèi)酯葡胺可促進(jìn)ACI患者的神經(jīng)重構(gòu)，調(diào)控血脂水平。

GM1為外源性的神經(jīng)節(jié)苷脂，可穿透血腦屏障，清除氧自由基，便于神經(jīng)元再生；聯(lián)合瑞舒伐他汀可特異性阻斷CRP生成，阻滯動(dòng)脈硬化斑塊內(nèi)的巨噬細(xì)胞生成氧自由基，對(duì)神經(jīng)功能具有一定調(diào)節(jié)作用。而銀杏二萜內(nèi)酯葡胺主要是由銀杏內(nèi)酯B、A、K組成，可調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)的血液循環(huán)，促進(jìn)自由基清除，改善微循環(huán)狀態(tài)，加速神經(jīng)再生，利于神經(jīng)功能的改善；且通過對(duì)抗血小板活性，拮抗動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，利于擴(kuò)張腦組織血管，降低對(duì)大腦皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞的毒性損害，便于對(duì)受損神經(jīng)元的修復(fù)，調(diào)控神經(jīng)功能[4]。結(jié)果發(fā)現(xiàn)干預(yù)組治療2周末NIHSS評(píng)分低于常規(guī)組；BI、GCS評(píng)分高于常規(guī)組，表明銀杏二萜內(nèi)酯葡胺聯(lián)合GM1可改善老年ACI合并HLP患者的神經(jīng)功能。

研究顯示干預(yù)組治療2周末血清ET水平低于常規(guī)組；NO水平高于常規(guī)組，表明銀杏二萜內(nèi)酯葡胺聯(lián)合GM1可調(diào)節(jié)老年ACI合并HLP患者的血清因子水平。瑞舒伐他汀通過減慢合成膽固醇速度，便于對(duì)血脂的調(diào)控；聯(lián)合GM1用于促進(jìn)神經(jīng)元再生及軸突生長(zhǎng)，但對(duì)內(nèi)皮功能的改善效果較不理想。銀杏二萜內(nèi)酯葡胺其含有的黃酮類，可促使血管平滑肌松弛，擴(kuò)張腦組織血管，提升腦血流水平，利于腦循環(huán)的調(diào)節(jié)，調(diào)控內(nèi)皮功能，改善血清ET及NO水平；通過清除氧自由基，拮抗脂質(zhì)過氧化；加之其含有的有效成分更加清晰，減少了無效的雜質(zhì)所占比例，且所采取的輔料葡甲胺，其主要的特性即為安全無毒，在患者長(zhǎng)期服藥的過程中極大地降低了肝功能損害[5]。

綜上所述，銀杏二萜內(nèi)酯葡胺聯(lián)合GM1治療老年ACI合并HLP患者可調(diào)控神經(jīng)功能，改善血清因子水平，療效優(yōu)于GM1聯(lián)合瑞舒伐他汀治療，值得臨床推廣應(yīng)用。