許云鶴

（延邊大學附屬醫(yī)院，吉林 延吉 133000）

0 引言

高血壓性腦出血（Hypertensive Cerebral Hemorrhage,HCH）在臨床較為常見，有較高的發(fā)病率。該疾病為高血壓疾病中較為常見的且較為嚴重的一種并發(fā)癥[1]。有相關研究發(fā)現(xiàn)，HCH 的病理機制包括了以下幾點，凝血纖溶系統(tǒng)的改變（Coagulation and Fibrinolysis System Changes,CFSC）、血腫站位效應、血腫分解產物、腦組織損害釋放出的血管活性物質等所導致的顱內高壓（Intracranial Hypertension,IH）、局部腦血流量（Regional Cerebral Blood Flow,PCBF）以及腦水腫（Brain Edema,BE）等[2]。HCH 的發(fā)生會導致患者機體長期受高血壓狀態(tài)的影響，當血壓大幅上升時，就會對其血管壁產生較大的壓力，易引發(fā)腦血管破裂，造成顱內出血等嚴重后果的發(fā)生[3]。HCH 的病情進展中，血腫擴大是對其預后造成影響的關鍵因素之一，隨著患者病情的不斷進展，持續(xù)性的出血會造成血腫不斷擴大，從而導致致殘率及致死率升高。在早期HCH 中，尤其是在病情發(fā)作后的48 h 內，收縮壓的上升會導致血腫體積不斷擴大，導致大腦損傷加重[4]。因此患者一旦發(fā)生HCH，還需及時采取有效的治療措施進行干預，采取早期血壓控制，以減少疾病對機體的損害。本研究就高血壓腦出血急性期，血壓控制的實施效果進行分析探究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院于2019 年6 月至2020 年6 月收治的高血壓腦出血急性期患者280 例進行分析，隨機分為兩組，每組140例。其中觀察組中，女性65 例，男性75 例，年齡43～81 歲，平均（67.19±12.86）歲；對照組中，女66 例，男性74 例，年齡44～82 歲，平均（67.23±13.78）歲。納入標準：①無家庭精神病史；②簽署知情同意書。排除標準：①存在嚴重并發(fā)癥者；②存在凝血功能障礙者。兩組性別、年齡等一般資料比較，P>0.05，有可比性。

1.2 方法

對照組患者實施常規(guī)治療方式，包括為患者開展微循環(huán)改善治療、脫水治療、營養(yǎng)支持治療及腦保護治療等。若患者的SBP 超過200 mmHg，則給予患者烏拉地爾靜脈注射，使患者的SBP 保持在200 mmHg 以下，若患者的SBP 處于150～200 mmHg，在其顱內壓水平不高的情況下，則不為患者應用降壓處理，若患者的SBP 低于80 mmHg，則為患者進行血容量補充治療，并對患者的脫水劑使用量進行調整。觀察組患者則在此基礎上為患者開展早期血壓控制。使患者的SBP 水平保持在100～150 mmHg，靜脈注射鹽酸+烏拉地爾，此后根據患者的血壓情況對患者用藥頻率及劑量進行適當調整。

1.3 觀察標準

對比兩組患者的再出血發(fā)生率。對比兩組患者的血腫體積、NIHSS 評分及SBP 水平。對比兩組患者的生活質量評分情況，包括情感功能、軀體功能、生理功能及社會功能，以患者的評分越高代表生活質量越好。

1.4 統(tǒng)計學方法

使用SPSS 18.0 統(tǒng)計學軟件處理數據，計量資料用（）表示，采用t檢驗，計數資料用（%）表示，采用χ2檢驗，P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 再出血發(fā)生率

觀察組患者的再出血發(fā)生率明顯低于對照組患者，兩組差異顯著（P<0.05），見表1。

表1 兩組再出血發(fā)生率對比[n(%)]

2.2 血腫體積、NIHSS 評分及SBP 水平

觀察組患者的血腫體積、NIHSS 評分及SBP 水平明顯比對照組低（P<0.05），見表2。

表2 兩組血腫體積、NIHSS 評分及SBP 水平對比（）

表2 兩組血腫體積、NIHSS 評分及SBP 水平對比（）

2.3 生活質量評分對比

觀察組患者的各項生活質量評分明顯比對照組高（P<0.05），見表3。

表3 生活質量評分對比（）

表3 生活質量評分對比（）

3 討論

HCH 的主要發(fā)病人去那位老年人群，隨著如今老齡化趨勢的加重，加上人們生活習慣、飲食結構的變化等因素影響，導致HCH 的發(fā)病率不斷上升。HCH 的發(fā)生由于患者的血壓持續(xù)上升，加上腦組織本身的止血功能較差，因此在出現(xiàn)腦出血后大部份無法立即停止，這就造成患者的腦部血腫體積不斷增大[5]。在高血壓腦出血發(fā)生后的6 h 內為血腫擴大的高峰期，且在患者急性期時，還易出現(xiàn)再出血的情況[6]。目前關于HCH 急性期再出血的發(fā)病機制尚不明確，有相關研究認為，急性期再出血的發(fā)貨所能可能與患者高血壓、高血糖、血管源性腦水腫、血腫部位及凝血功能障礙等因素有關。對于高血壓患者而言，其血壓水平的上升會造成血管張力增大，從而導致血管的舒張及收縮功能受到較大的影響，進而對機體凝血功能造成影響，導致患者出現(xiàn)再出血的情況[7]。有相關研究指出，在控制了其他危險因素的狀態(tài)下，當患者的收縮壓每上升10 mmHg，其卒中發(fā)生危險上升49% 左右，其舒張壓每上升5 mmHg，發(fā)病危險則上升至46% 左右，因此研究指出，對于HCH 的治療中，控制其血壓水平尤其關鍵，應當積極采取血壓控制措施，使其血壓保持在120～140/80～100 mmHg，從而降低再出血風險[8]。

本次研究結果顯示，觀察組患者的再出血發(fā)生率明顯低于對照組患者，兩組差異顯著（P<0.05）。說明在早期血壓控制的實施下，能有效降低患者的再出血發(fā)生率。經過血壓控制措施干預后，觀察組患者的血腫體積、NIHSS 評分及SBP均低于對照組患者（P<0.05）。說明在早期血壓控制措施的實施下，能降低患者的血腫體積，降低SBP 水平及神經功能缺損評分。觀察組患者的各項生活質量評分明顯比對照組患者高，差異顯著（P<0.05）。

綜上，在HCH 急性期腦出血中，通過早期血壓控制措施的實施能降低患者的再出血發(fā)生率，改善患者的預后，效果顯著，值得推廣應用。